VORDERE KREUZBANDRUPTUR

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Lieber Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Vordere Kreuzbandruptur geben, dessen Problematik und unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten ihnen die Möglichkeit geben, sich vorher schon besser über die Thematik zu informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können und so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Auf dieser Seite befassen wir uns mit der Diagnose Vordere Kreuzbandruptur. Vordere Kreuzbandverletzungen zählen zu den häufigsten Sportverletzungen des Kniegelenks. Auf 100.000 Einwohner/innen in Europa verletzen sich 81 davon das Kreuzband. 

Vor allem Sportarten mit plötzlichen Abbrems-/Beschleunigungs- oder Dreh-/Landebewegungen sind anfälliger für eine Verletzung. Umso wichtiger gestaltet sich dem Zufolge die Rehabilitation des Sportlers, um ihn sicher und schnellst möglich wieder in seine Sportart zurückführen zu können und des Weiteren, das Verletzungsrisiko eines erneuten Risses so gering wie möglich zu halten. Wie diese Rehabilitation aussieht erfahren Sie hier. 

WIE ENTSTEHT DIE PROBLEMATIK?

Grundsätzlich unterscheidet man bei dem Verletzungsmechanismus zwischen Rupturen welche bedingt durch Gegnerkontakt entstehen wie z.B. zwei gegen zwei Spielsituation in Ballsportarten auftreten oder ohne Gegnerkontakt z.B. durch schnelle Richtungswechsel oder Landungsmanöver entstehen. Der Großteil der Verletzungen geschieht jedoch ohne Fremdeinwirkung, sprich ohne Gegnerkontakt.Deshalb werden die Bewegungsarten welche schlussendlich zum Trauma führen unterteilt in:

  1. Feststehender Unterschenkel + Kniebeugung + Außenrotation Unterschenkel + Innenrotation Oberschenkel

  2. Innenrotation des Unterschenkels gegenüber Außenrotation des Oberschenkels

  3. Überstreckung des Kniegelenks nach hinten vor allem bei einbeinigen Landungen. Bekanntest Beispiel hierzu ist Zlatan Ibrahimovic‘ Kreuzbandriss in 2017.

SYMPTOME

Es werden zwei klinische Merkmale beschrieben, die während des Verletzungsvorganges, bzw. Unmittelbar danach häufig auftreten:

  1. Ein ‘POP’- Gefühl wird wahrgenommen

  2. Hämarthros (Bluterguss im Gelenk)

Kreuzbandrisse sind überwiegend sehr schmerzhaft und gefolgt von einer raschen Schwellung des Kniegelenkes, können aber in selteneren Fällen auch symptomlos ablaufen. Je nach möglichen Begleitverletzungen, wie beispielsweise der Menisken oder der Seitenbänder und der Gelenkkapsel, berichten Sportler von Unvermögen nach dem Trauma auf dem Bein auftreten zu können. Bei isolierten Verletzungen kann jedoch das Gegenteil der Fall sein. Das Knie schmerzt nur mäßig und kann noch relativ gut bewegt und belastet werden.

DIAGNOSTIK

Die Diagnostik muss unmittelbar in den ersten fünf Minuten nach der Verletzung geschehen, ansonsten kann durch die Schwellung keine valide Aussage mehr getroffen werden.

Folgende Tests können unmittelbar nach der Verletzung oder nach Abklingen der Schwellung von einem Physiotherapeuten oder spezialisierten Orthopäden ausgeführt werden:

  • Lachmann Test (diagnostische Genauigkeit vergleichbar mit MRT)

  • Vordere Schublade

  • Pivot shift Test

  • Lelli’s Test/ Levers Sign

Diese Tests haben alle gemeinsam, dass Ober- oder Unterschenkel in Position gehalten werden und die andere Komponente bewegt wird. Die darauffolgende Bewegung wird je nach Test nach verschiedenen Kriterien beurteilt und mit der gesunden Seite verglichen.

Starke Schmerzen und dadurch eine hohe Muskelspannung können die Durchführung und somit auch die Beurteilung der Tests erschweren. Daher können bildgebende diagnostische Mittel hier eine Alternative sein:

  • MRT

  • (CT)

Durch die Schwellung ist die Diagnostik in der Bildgebung jedoch erschwert, daher muss diese nach dem Trauma schnellstmöglich erfolgen oder es kann eine wiederholte Untersuchung in der subakuten Phase sinnvoll sein. Hierfür eignen sich die oben aufgelisteten bildgebenden diagnostischen Mittel, wobei das MRT hier die erste Wahl ist.  In diesen Untersuchungen werden die nötigen Strukturen des Knies dargestellt. Auch häufige Begleitverletzungen wie Meniskusschäden oder Verletzungen des Außenbandes können in der Magnetresonanztomographie direkt ausgeschlossen/diagnostiziert werden.

Trotzdem muss man berücksichtigen, dass bildhafte Verfahren zur Diagnostik mit Vorsicht zu genießen sind. So müssen nicht alle degenerative bzw. schadhaften Veränderungen von Bedeutung sein, da sie auch normale Alterungsprozesse des Lebens abbilden können. Sowie sich unser Äußeres im Alter verändert (z.B. Falten), verändern sich auch unsere inneren Strukturen im Laufe des Lebens.

ANATOMIE

Das vordere Kreuzband (VKB) befindet sich innerhalb des Kniegelenkes und verbindet, als Bandstruktur zusammen mit dem hinteren Kreuzband, den Oberschenkel mit dem Unterschenkel.

Das vordere Kreuzband hat seinen Ursprung in einer kleinen Kuhle am Oberschenkelknochen und verläuft schräg zum Unterschenkelplateau, wo es mittig ansetzt. Das hintere Kreuzband verläuft genau gegensinnig und ist somit namengebend für die Kreuzbänder, welche sich durch ihre Verlaufsrichtung in der Mitte „kreuzen“.  Jedoch müssen wir hier ergänzen, dass durch die individuelle Anatomie eines Menschen diese Ansatzpunkte variieren können, dies stellt bei einer späteren OP eines der größten Hindernisse in der Implantat Platzierung dar.

Die Aufgaben der Kreuzbänder sind vielseitig. Sie sind zum einen an der Stabilität des Kniegelenkes beteiligt. Nämlich beschränkt das VKB den Vorwärtsschub des Unterschenkels gegenüber dem Oberschenkel. Und das hintere Kreuzband (HKB) beschränkt den Rückwärtsschub des Unterschenkels gegenüber dem Oberschenkel. Jedoch sollte dies nicht die Hauptfunktion des Bandes sein, sondern ist die Stabilität des Kniegelenks vornehmlich die Aufgabe der gelenkumgebenden Muskulatur, sprich Oberschenkelvorder- und -rückseiten Muskulatur sowie der Wadenmuskulatur.

Deshalb ist eine gut ausgeprägte und koordiniert arbeitende Muskulatur einer der wichtigsten Schützer und somit Schlüsselpunkt in der Rehabilitation nach einer Verletzung, aber dazu später mehr.

Die zweite, essentielle Rolle des VKB, ist die dauerhafte Rückmeldung der auf das Knie einwirkenden Kräfte und Tiefensensibilität während der gesamten Bewegung. Dies kommt zustande da die gelenkumgebenden Band- und Kapselstrukturen eine Vielzahl an Mechanorezeptoren besitzen. Auch dieses System wird nach einer Verletzung bzw. einer OP deutlich beeinflusst. Darum gilt es auch hier einen Trainingsfokus gleich zu Beginn der Reha zu legen. 54,55

RISIKOFAKTOREN

Risikofaktoren werden zwischen extrinsischen (äußeren) und intrinsischen (inneren) Faktoren unterschieden.

Zu den Extrinsischen Faktoren zählen alle von außen auf den Körper einwirkenden Größen. Z.B

  • Sportart

  • Sportgeräte

  • Fliehkräfte

  • Bodenreaktionskräfte

  • Gegner/Hindernisse

Verletzungshäufigkeiten stehen in Verbindung damit, wie viel Kontakt in einer Sportart besteht, je mehr Kontakt, desto größer ist das Risiko. 40,41

Sprünge, Landungen sowie abruptes Abbremsen oder Beschleunigen erhöhen das Risiko einer Verletzung. Auch eine schwach ausgeprägte Oberschenkel- und Hüftmuskulatur, sowohl in Bezug auf die Kraft als auch auf die Koordination, begünstigt einen Riss des Kreuzbandes.

Intrinsische Faktoren hingegen, sind physiologische Faktoren, auf die man teilweise auch keinen Einfluss hat. Hierzu gehören:

  • Anatomie des Körpers4

  • Geschlecht, Alter33

  • Muskelmasse, Konstitution des Körpers

  • Faserverteilung/Genetik

  • Metabolische Einflüsse

  • Ermüdung

  • Ängste, Psychologisches Profil

  • Neuromuskuläre Leistungsfähigkeit

  • Vorherige Kreuzbandverletzung, allgemeine Krankheitsgeschichte

MYTHEN

„Ohne vorderen Kreuzband Rekonstruktion steigt das Arthrose Risiko.“

Das Arthrose Risiko steigt im Allgemeinen durch einen erhöhten BMI, körperliche Inaktivität und einer geschwächten Beinmuskulatur. 19

Es konnte mehrmals wissenschaftlich widerlegt werden, dass Arthrose Zeichen häufiger nach einer konservativ behandelten Kreuzbandverletzung auftreten, als nach einer Kreuzband OP. Nach einer Operation ist das Arthrose Risiko sogar erhöht, vermutlich durch den wiederholten Entzündungsmechanismus, der durch eine Operation verursacht wird und die dabei auf den Knorpel zersetzend wirkenden Entzündungsmediatoren.

Es gibt jedoch eine erhöhte Rate, der durch Bildgebung dargestellten Arthrose, bei Verwendung einer Patellasehnen-Plastik, egal, ob frühzeitig oder verzögert operiert wird. 23, 28, 32, 49

“Ohne vorderen Kreuzband Rekonstruktion wird mein Knie nicht mehr genügend stabilisiert” 

Jedes Gelenk wird stabilisiert durch passive und aktive Strukturen. Im Kniegelenk sind die passiven Strukturen die anatomische Form, Bänder, Menisken und die Gelenkkapsel. Die aktiven Strukturen, wie die Muskulatur des Beines, sorgt jedoch vor allem für die Stabilität. Die Kreuzbänder sind also nicht allein verantwortlich für die Gelenkstabilität und die Aufgabe kann durch die Muskulatur übernommen werden, insofern diese für die jeweilige Belastung gut vorbereitet und trainiert wird. Mehrere Studien haben Patienten mit VKB Rekonstruktion und Rehabilitation und Patienten mit Rehabilitation ohne VKB Rekonstruktion über Jahre begleitet. Es wurden subjektive Messungen gemacht, zum Score für Schmerz, Beschwerden, Aktivitäten des täglichen Lebens und im Sport, aber auch Tests für die mechanische Stabilität des Knies und des Erreichens des Aktivitätslevels von vor der Verletzung. Die Studien kommen zu vergleichbaren Ergebnissen, nämlich dass keine signifikanten Unterschiede bestehen zwischen den Patienten die direkt operiert wurden, erst Reha und später operiert wurden oder nur konservativ behandelt wurden.8,21,22,23  

„Das vordere Kreuzband kann nicht selbst heilen.“

Obwohl die Patienten langfristig ohne das Band zurechtkommen, gibt es eine Reihe von Studien, die aufzeigen, dass die ACL Endstümpfe wieder anhaften können.

In einer Studie wurden 14 athletische Patienten mit akutem vordersten Kreuzbandriss untersucht. Für alle Patienten war eine Operation indiziert, jedoch haben die Patienten diese aus unterschiedlichen Gründen abgelehnt und sich unabhängig von der Studie konservativ behandeln lassen. 25-36 Monate nach der Verletzung wurden die Patienten nach mehreren Kriterien untersucht und es konnte bei allen Probanden ein vollständig verheiltes vorderes Kreuzband nachgewiesen werden. 13

ABER, nicht alle Kreuzbandverletzungen zeigen eine Selbstheilungstendenz, unklar ist welche Verletzungsmuster und unter welchen Umständen ein Wieder-Zusammenwachsen der Endstümpfe möglich ist.

„Ohne vorderen Kreuzband kann ein Wiedereinstieg in den Sport nicht stattfinden.“

Mehrere Studien belegen, dass eine Rückkehr zum Sport auch ohne VKB-Rekonstruktion möglich ist. 19,69 Im Jahr 2015 ist ein Fußballspieler der englischen Premier League nach 8 Wochen nach einem nicht operativ rehabilitierten VKB-Riss zum Sport zurückgekehrt und blieb über einen Beobachtungszeitraum von 18 Monaten problemfrei. 66 Ein gutes Beispiel für einen Elitesportler ist außerdem DeJuan Blair. Er spielte mehrere Saisons lang erfolgreich in der NBA für die San Antonio Spurs, ohne vordere Kreuzbänder in seinen Knien.

OPERATION? JA ODER NEIN?

Eine der schwierigsten Fragen, die sich nach solch einer Verletzung stellt ist, ob man sich operieren lässt, oder nicht. Unser Rat deshalb: Es hängt davon ab. Der Orthopäde und ihr Physio, wird ihnen Ratschläge für ihre weitere Genesung geben, aber letztendlich liegt die Entscheidung für eine Operation bei ihnen.

Wenn sie sich für eine Operation entscheiden, sollten sie sich darüber im Klaren sein, dass damit eine intensive Rehabilitationsphase von neun bis zwölf Monaten verbunden ist, in der sie durchschnittlich drei Mal pro Woche zur Physiotherapie / Training gehen. Dies wird viel Engagement und Durchsetzungsvermögen erfordern, um ihre Rehabilitation ordnungsgemäß abzuschließen. Wenn sie wissen, dass sie dies nicht tun können, zum Beispiel wegen der Arbeit oder des Studiums, ist eine Operation möglicherweise nicht die beste Option.

Die Entscheidung für eine Operation hängt stark von ihren Bedürfnissen und dem Grad der Instabilität ab, den sie bei ihren täglichen Aktivitäten erleben. Bei Sportarten, die viele Drehungen, Sprünge und Landungen erfordern (zum Beispiel Fußball, Rugby, Hockey, Handball und Volleyball), wird normalerweise eine Operation durchgeführt, obwohl es eine zunehmende Evidenz gibt, die uns zeigt, dass es wenig bis keine signifikanten Unterschiede gibt zwischen einer operativen und konservativen Behandlungsweise. 8,9,21,22,23,42,44,65,69

Studien zeigen, dass eine Phase der Prä-Rehabilitation (Trainingsvorbereitung) vor einer VKB-OP zu besseren Resultaten führt im Vergleich zu nur einer OP. 19,59 Bei Patienten mit voller Beweglichkeit, ohne Erguss und der Möglichkeit, auf ein Bein zu hüpfen, ist eine präoperative Rehabilitation mit intensivem Krafttraining und plyometrischen Übungen sicher (3,9% unerwünschte Ereignisse) und hat Vorteile, die sich über mindestens 2 Jahre Post-operativ erstrecken. 16,19

Bei Sportarten, die keine großen Drehbewegungen, Sprünge und Landungen erfordern, wie Laufen, Radfahren, Schwimmen oder Fitness, würden wir eher eine konservative Behandlung empfehlen.

OPERATIONSARTEN

Während der Kreuzbandplastik wird das vorderste Kreuzband durch körpereigenes Sehnengewebe ersetzt. In den meisten Fällen findet die Operation arthroskopisch (mittels einer Gelenkspiegelung) statt. Als Transplantat für das Kreuzband werden vom Patienten entweder Teile der Beugesehnen (Semitendinosus-/Gracilis Sehne), oder das mittlere Drittel der Kniescheibensehne (Patellarsehne unterhalb der Kniescheibe oder Quadriceps Sehne oberhalb der Kniescheibe) entnommen. In seltenen Fällen ist ein Allograft (Spendersehne) oder ein Ersatz aus Synthetik Material notwendig. Es werden Bohrkanäle durch den Unterschenkel- und den Oberschenkelknochen vorgenommen, durch die das Transplantat dann durchgezogen und anschließend befestigt wird.

Es wurden viele Studien miteinander verglichen, um herauszufinden, welches Transplantat am besten für die Rekonstruktion geeignet ist. Hierbei konnten für alle oben genannten Transplantate vergleichbare Ergebnisse in sowohl klinischer als auch funktioneller Hinsicht, gefunden werden. Im Allgemeinen sind die in Frage kommenden Sehnen alle sehr wichtig für die Stabilität des Knies und können somit durch die Entnahme auch Beschwerden entstehen. Einen durch Studien belegter Vorzug des Transplantats der Quadrizepssehne im Vergleich zur Hamstring Sehne ist, dass an der Entnahmestelle signifikant weniger Beschwerden und Schmerzen auftreten.43

Kniesehne Kreuzband-Plastiken führen zu Veränderungen der Muskeleigenschaften, die allesamt zu einer reduzierten Kniebeugerkraft und Propriozeption (unbewusste Wahrnemung der eigenen Bewegung, Stellung, Spannung, Haltung und der Lage im Raum) des Kniegelenkes beitragen können. 32,68   Dies ist ein signifikanter Risikofaktor für die Entstehung von Kniegelenksarthrose.

Bei Verwendung einer Patellarsehnen Plastik konnte eine erhöhte Rate von Arthrose in der Bildgebung bzw. ein stärkerer Knorpelverlust dokumentiert werden. 14,49 Zusätzlich ändert sich die Biomechanik 5,46,49 und das Risiko von Patella Frakturen bzw. Patellarsehnenrupturen und die Schmerzen beim Knien nehmen zu (bis zu 46% geben Kniebeschwerden an). 23,28 Des Weiteren wird häufig ein andauerndes Streckdefizit von >5° festgestellt.

Bohrkanäle
Transplantatdurchzug

Eine alternative Operationstechnik ist die Internal Brace. Hierbei wird das Kreuzband erhalten, der Kreuzbandriss mit einer primären Naht versorgt und zusätzlich eine Brace -bestehend aus einem Fiber Tape Faden- zur Verstärkung und zum Schutz des Bandes eingesetzt. Für dieses Operationsverfahren wird ein Abstand von bis zu vier Wochen zur Verletzung und vor allem für proximale (obere) VKB Rupturen empfohlen. Vorteile dieser Technik gegenüber der Rekonstruktion sind eine kürzere OP-Dauer, ein kleinerer Bohrtunnel, das Wegfallen möglicher Beschwerden an der Bandersatz- Entnahmestelle, eine höhere Wahrscheinlichkeit auf den Erhalt einer guten Propriozeption des Gelenkes, eine schnellere postoperative Rehabilitation und geringere postoperative Muskelkraftdefizite. Des Weiteren konnte die Ausreißkraft einer VKB- Naht durch das Internal Brace Verfahren gesteigert werden. 45 Leider ist die Studienlage zu diesem Verfahren noch ausbaufähig, weshalb dieses Verfahren noch nicht standardisiert als Alternative angeboten wird.

A: Internal Brace Verfahren | B: Transplantation

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

„Muss man nach einer Operation eine Orthese tragen?“

Eine Orthese in den ersten Wochen postoperativ, soll zur Stabilisation und damit zum Schutz des Transplantats dienen. Dieser Effekt ist unzureichend untermauert. 42, 67

In mehreren Studien wurde deutlich, dass diese Hartrahmenorthesen einen negativen Einfluss auf die Aktivität der Beinmuskulatur und somit auf die Stabilität des gesamten Gelenkes haben. Die Aktivität der Muskulatur wird dadurch teilweise vermindert oder verstärkt 18, 24, 25 Die funktionellen Effekte, die von einer Orthese erhofft werden, sind mehr Tiefensensibilität, Gleichgewicht und die Koordination. Bei Patienten mit Orthesen Versorgung konnte hier kein klinisch relevanter Vorteil festgestellt werden. 2, 27, 35, 50, 62

Ebenfalls sagt die aktuelle Studienlage aus, dass eine Orthesen Versorgung nicht in Zusammenhang gebracht werden kann mit einer geringeren Rezidivrate. Das postoperative Ergebnis wird durch eine Orthese nicht verbessert 27, 35 Die Effekte und der Mehrwert einer Orthesen Versorgung nach einer Kreuzband Rekonstruktion sind also zweifelhaft.

„Wann kann man wieder mit Joggen anfangen?“

Laufen bildet den Grundstein vieler Bewegungen und gehört somit auch zu einem der zu erreichenden Meilensteine im Reha Verlauf. Laufen zählt zu den hoch beanspruchenden Anforderungen und bedarf ein gewisses Maß an Kraft und neuromuskulärer Kontrolle. Jeder einzelne Schritt während des Laufs bildet Bodenreaktionskräfte welche das 2-3-fache des Körpergewichts erreichen. Diese Entscheidung wird nicht zeitbasiert getroffen, sondern Kriterien basiert. Durchschnittlich ist der Zeitpunkt zwischen der 8. und 16. Woche.

Die Kriterien für den Beginn des Laufbandtrainings bei 8km/h sind:6,7

  • Schmerz auf einer Skala von 0-10 bei <2

  • Keine Schwellung, kein Erguss mehr vorhanden

  • Volle Extension/ Streckung des Beins möglich

  • 95% der Knieflexion/ Beugung im Vergleich zur nicht betroffenen Seite

  • Isometrische Kraftentwicklung der Knie- Beuger und Strecker von min. 70% im Vergleich zur nicht betroffenen Seite

  • Funktionelle Tests wie Step-Ups, Ein-Bein-Sprünge und Ein-Bein-Squats etc. Sollten gut durchführbar sein, über 70% der nicht betroffenen Seite sollten hierbei erreicht werden.

„Wann kann ich zum Sport / Wettbewerb zurückkehren?“

Die Durchschnittliche Rückkehr zum Sport findet nach 6 Monaten statt, nach 8 Monaten zum Wettbewerb. Bei Rückkehr zum Sport ist innerhalb der ersten 24 Monate nach Verletzung das Risiko einer erneuten Verletzung erhöht. Obwohl die Biologische Reifung und Reorganisation des neuen Implantats noch nicht vollständig abgeschlossen ist, kann bei vollständigem Erlangen der notwendigen RTC- Kriterien die Sportfreigabe erteilt werden.

WAS KÖNNEN SIE ALS PATIENT ODER ARZT BEI/VON UNS ERWARTEN?

Wie bei jeden (neuen) Patienten erwartet Sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einen unserer Therapeuten, um etwaige für die Therapie relevanten Informationen zu evaluieren und mögliche Kontraindikationen oder sogenannte “Red Flags” auszuschließen. Danach wird durch den Therapeuten eine gründliche Untersuchung vorgenommen um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. 

Zudem wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt welches speziell auf die Sportart oder die alltäglichen Anforderungen im Leben des Kunden abgestimmt wird. Ziel davon ist es, einen klar objektiv definierten IST- Standpunkt zu gestalten und eine erste Planung für den zu erreichenden Soll-stand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu monitorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten Bescheid zu wissen.   

Um diese Art der Methodik noch effizienter und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir Ihnen die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Leistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen und eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Trainingsprozess arbeiten. 

Nach einer gründlichen Sportarten- bzw. Alltagsanalyse, wird anhand der gesammelten Informationen ein individueller Rehabilitationsplan erfasst. Dieses Reha Denkmodell ist ein sich immer wieder neu evaluierendes System, welches ständig den aktuellen Wundheilungsprozess beachtet und den Leistungszustand genauestens erfasst. Jegliche Progressionen im Rehabilitationsverlauf werden dadurch Kriterien basiert und nicht Zeit basiert vorgenommen. 

Kriterienbasierte vs zeitbasierte Rehabilitation

Grundsätzlich sind Rehabilitationspläne nichts Schlechtes, sie verhelfen zu einer Übersicht, über den groben Verlauf der Reha. Jedoch gibt es einige Nachteile von allgemeinen zeitbasierten Behandlungsplänen, welche wir euch gerne näher erklären würden:

  • Zeitbasiertes Voranschreiten:
    • Berücksichtigen oftmals nur die unmittelbare Zeit nach der OP/Verletzung. Jedoch dauert der Rehabilitationsprozess wesentlich länger, wofür die meisten zeitbasierten Pläne nicht ausgelegt sind.

    • Beinhalten Heilungszeiten wie sie im Lehrbuch stehen. Diese weichen jedoch stark von Patient zu Patient ab. Gründe dafür sind externe und interne Unterschiede, wie z.B. die allgemeine körperliche Verfassung, Übergewicht, Trainingszustand, Motivation, Nebenerkrankungen, Immunfunktion, etc. Auch externe Umweltfaktoren beeinflussen die Wundheilung. Dazu gehören Stress, Ernährung, Schlafqualität und -quantität und Lebensstil.

    • Jeder Patient bekommt den gleichen Plan. Hierdurch werden die individuellen Faktoren nicht berücksichtigt.

  • Kriterienbasiertes Voranschreiten:
    • Schreitet erst nach erreichen verschiedener Meilensteine voran, jedoch müssen typische Heilungszeiten natürlich berücksichtigt werden, denn schneller als optimal geht nicht!

    • Messbarkeit des aktuellen Leistungsstandes des Patienten wodurch ein frühzeitiges Erkennen von Schwachpunkten möglich ist und dies somit gleichzeitig auch zur Prävention dient.

    • Für unterschiedliche Verletzungs- und Beschwerdetypen sind auch unterschiedliche Rehabilitationsprogramme notwendig. Die kriterienbasierte Rehabilitation lässt sich dadurch auf jede Verletzungsart übertragen und sorgt für ein engmaschiges Monitorisieren des aktuellen Leistungszustandes.

Daraus ziehen wir den Entschluss, dass eine zeitbasierte Reha nicht mehr zeitgemäß ist, da diese zu viele Faktoren nicht berücksichtigt und den Patienten nicht als Individuum sieht.

Ligamentisierung des Implantats

Bei einer Kreuzband-Transplantation zeigen Untersuchungen am Mensch und Tier, dass die neu eingesetzten Sehnentransplantate einer Reihe von biologischen Umbauprozessen durchlaufen, die als „Ligamentisierung“ bezeichnet werden. Hiermit wird das strukturelle Umbauen von einer Sehne in ein Band gemeint. Das Transplantat scheint während dieses Verlaufs jederzeit lebensfähig zu bleiben. Jedoch gibt es aus histologischer Sicht Unterschiede im Heilungsverlauf. Grob gesehen kann dieser in 3 Phasen unterteilt werden: 11

  1. Frühe Heilungsphase

  2. Proliferationsphase

  3. Maturationsphase

In der frühen Heilungsphase, so erkannten Forscher, erfährt das neu eingesetzte Transplantat in seinem zentralen Teil eine Nekrose (Zellsterben). Als Grund dafür beschreiben Wissenschaftler den Kontakt mit der Gelenkschmiere, wobei funktionsvermindernde Prozesse stattfinden können, welche den Heilungsverlauf beeinträchtigen. 1

Aus Sicht einiger Autoren sollte mit der Gabe von NSAR (nicht steroidale Antirheumatika – eine Gruppe von Medikamenten, die schmerzlindernd, entzündungshemmend und fiebersenkend wirken) und COX2-Hemmer (diese hemmen die Bildung entzündungsfördernder Botenstoffe) wie Ibuprofen und Diclofenac unmittelbar nach der OP zurückhaltend umgegangen werden, da diese Medikamente das bereits geschwächte Transplantat weiter negativ beeinflussen. 60

Um einen Umbauprozess des am Anfang geschwächten Transplantats zu erreichen, ist das Einwachsen von neuen Blutgefäßen einer der Schlüsselfaktoren. Eine unzureichende Gefäßversorgung kann zu einem verfügbaren Mangel an Sauerstoff führen, wodurch die Zell-Neubildung gestört werden kann. 38,43

An diesem Punkt möchten wir betonen, weshalb es für die Transplantat Heilung so wichtig ist, auf den Alkohol und Nikotingebrauch zu verzichten. Beide Gewohnheiten beeinflussen die Transplantatgesundheit und somit das Therapieergebnis wesentlich.

Eine Angleichung des VKB Implantats an ein ursprüngliches VKB kann erst nach etwa 2 Jahren beobachtet werden. 48,70   Zwischen dem natürlichen VKB und dem VKB-Implantat bleiben trotzdem Unterschiede bezüglich der Verteilung von kollagenen Bindegewebsfasern bestehen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. „Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Massnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

QUELLENANGABE

  1. Amiel, D., Kleiner, J. B., & Akeson, W. H. (1986). The natural history of the anterior cruciate ligament autograft of patellar tendon origin. The American journal of sports medicine14(6), 449-462.
  2. Baltaci, G., Aktas, G., Camci, E., Oksuz, S., Yildiz, S., & Kalaycioglu, T. (2011). The effect of prophylactic knee bracing on performance: balance, proprioception, coordination, and muscular power. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy19(10), 1722-1728.
  3. Boden, B. P., & Sheehan, F. T. (2022). Mechanism of non‐contact ACL injury: OREF Clinical Research Award 2021. Journal of Orthopaedic Research®40(3), 531-540.
  4. Bittencourt, N. F., Meeuwisse, W. H., Mendonça, L. D., Nettel-Aguirre, A., Ocarino, J. M., & Fonseca, S. T. (2016). Complex systems approach for sports injuries: moving from risk factor identification to injury pattern recognition—narrative review and new concept. British journal of sports medicine50(21), 1309-1314.
  5. Breitfuss, H., Fröhlich, R., Povacz, P., Resch, H., & Wicker, A. (1996). The tendon defect after anterior cruciate ligament reconstruction using the midthird patellar tendon—a problem for the patellofemoral joint?. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy3(4), 194-198.
  6. Buckthorpe, M., & Della Villa, F. (2021). Recommendations for plyometric training after ACL reconstruction–A clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy16(3), 879.
  7. Buckthorpe, M., Tamisari, A., & Della Villa, F. (2020). A ten task-based progression in rehabilitation after acl reconstruction: from post-surgery to return to play–a clinical commentary. International Journal of Sports Physical Therapy15(4), 611.
  8. Carter, H. M., Littlewood, C., Webster, K. E., & Smith, B. E. (2020). The effectiveness of preoperative rehabilitation programmes on postoperative outcomes following anterior cruciate ligament (ACL) reconstruction: a systematic review. BMC musculoskeletal disorders21(1), 1-13. 
  9. Chalmers, P. N., Mall, N. A., Moric, M., Sherman, S. L., Paletta, G. P., Cole, B. J., & Bach Jr, B. R. (2014). Does ACL reconstruction alter natural history?: A systematic literature review of long-term outcomes. JBJS96(4), 292-300.
  10. Cheung, E. C., DiLallo, M., Feeley, B. T., & Lansdown, D. A. (2020). Osteoarthritis and ACL reconstruction—myths and risks. Current reviews in musculoskeletal medicine13(1), 115-122. 
  11. Chu, C. R., & Williams, A. A. (2019). Quantitative MRI UTE-T2* and T2* show progressive and continued graft maturation over 2 years in human patients after anterior cruciate ligament reconstruction. Orthopaedic journal of sports medicine7(8), 2325967119863056.
  12. Cosgarea, A. J., Sebastianelli, W. J., & DeHaven, K. E. (1995). Prevention of arthrofibrosis after anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine23(1), 87-92.
  13. Costa-Paz, M., Ayerza, M. A., Tanoira, I., Astoul, J., & Muscolo, D. L. (2012). Spontaneous healing in complete ACL ruptures: a clinical and MRI study. Clinical Orthopaedics and Related Research®470(4), 979-985.
  14. Culvenor, A. G., Eckstein, F., Wirth, W., Lohmander, L. S., & Frobell, R. (2019). Loss of patellofemoral cartilage thickness over 5 years following ACL injury depends on the initial treatment strategy: results from the KANON trial. British journal of sports medicine53(18), 1168-1173.
  15. Eggli, S., Kohlhof, H., Zumstein, M., Henle, P., Hartel, M., Evangelopoulos, D. S., … & Kohl, S. (2015). Dynamic intraligamentary stabilization: novel technique for preserving the ruptured ACL. Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy23(4), 1215-1221. 
  16. Eitzen, I., Moksnes, H., Snyder-Mackler, L., Engebretsen, L., & Risberg, M. A. (2010). Functional tests should be accentuated more in the decision for ACL reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy18(11), 1517-1525.
  17. Kovalak, E., Atay, T., Çetin, C., Atay, I. M., & Serbest, M. O. (2018). Is ACL reconstruction a prerequisite for the patients having recreational sporting activities?. Acta orthopaedica et traumatologica turcica52(1), 37-43. 
  18. Ewing, K. A., Fernandez, J. W., Begg, R. K., Galea, M. P., & Lee, P. V. (2016). Prophylactic knee bracing alters lower-limb muscle forces during a double-leg drop landing. Journal of biomechanics49(14), 3347-3354.
  19. Failla, M. J., Logerstedt, D. S., Grindem, H., Axe, M. J., Risberg, M. A., Engebretsen, L., … & Snyder-Mackler, L. (2016). Does extended preoperative rehabilitation influence outcomes 2 years after ACL reconstruction? A comparative effectiveness study between the MOON and Delaware-Oslo ACL cohorts. The American journal of sports medicine44(10), 2608-2614.
  20. Fleming, B. C., Oksendahl, H., & Beynnon, B. D. (2005). Open-or closed-kinetic chain exercises after anterior cruciate ligament reconstruction?. Exercise and sport sciences reviews33(3), 134-140.
  21. Filbay, S. R., Roos, E. M., Frobell, R. B., Roemer, F., Ranstam, J., & Lohmander, L. S. (2017). Delaying ACL reconstruction and treating with exercise therapy alone may alter prognostic factors for 5-year outcome: an exploratory analysis of the KANON trial. British journal of sports medicine51(22), 1622-1629.
  22. Filbay, S. R., Culvenor, A. G., Ackerman, I. N., Russell, T. G., & Crossley, K. M. (2015). Quality of life in anterior cruciate ligament-deficient individuals: a systematic review and meta-analysis. British journal of sports medicine49(16), 1033-1041.
  23. Frobell, R. B., Roos, H. P., Roos, E. M., Roemer, F. W., Ranstam, J., & Lohmander, L. S. (2013). Treatment for acute anterior cruciate ligament tear: five year outcome of randomised trial. Bmj346.
  24. Haddara, R., Harandi, V. J., & Lee, P. V. S. (2021). Effect of prophylactic knee bracing on anterior cruciate ligament agonist and antagonist muscle forces during perturbed walking. Orthopaedic Journal of Sports Medicine9(2), 2325967120981641.
  25. Hangalur, G., Brenneman, E., Nicholls, M., Bakker, R., Laing, A., & Chandrashekar, N. (2016). Can a knee brace reduce the strain in the anterior cruciate ligament? A study using combined in vivo/in vitro method. Prosthetics and Orthotics International40(3), 394-399. 
  26. Hardy, A., Casabianca, L., Andrieu, K., Baverel, L., & Noailles, T. (2017). Complications following harvesting of patellar tendon or hamstring tendon grafts for anterior cruciate ligament reconstruction: systematic review of literature. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research103(8), S245-S248.
  27. Harput, G., Ulusoy, B., Ozer, H., Baltaci, G., & Richards, J. (2016). External supports improve knee performance in anterior cruciate ligament reconstructed individuals with higher kinesiophobia levels. The Knee23(5), 807-812.
  28. Järvelä, T., Paakkala, T., Kannus, P., & Järvinen, M. (2001). The incidence of patellofemoral osteoarthritis and associated findings 7 years after anterior cruciate ligament reconstruction with a bone-patellar tendon-bone autograft. The American journal of sports medicine29(1), 18-24.
  29. Kang, H., Jung, J., & Yu, J. (2012). Comparison of strength and endurance between open and closed kinematic chain exercises after anterior cruciate ligament reconstruction: randomized control trial. Journal of Physical Therapy Science24(10), 1055-1057.
  30. Kemker III, B. P., Kankaria, R., Patel, N., & Golladay, G. (2021). Hip and knee bracing: categorization, treatment algorithm, and systematic review. JAAOS Global Research & Reviews5(6).
  31. van Kuijk, K. S., Eggerding, V., Reijman, M., van Meer, B. L., Bierma-Zeinstra, S., van Arkel, E., … & Meuffels, D. E. (2021). Differences in Knee Shape between ACL Injured and Non-Injured: A Matched Case-Control Study of 168 Patients. Journal of Clinical Medicine10(5), 968.
  32. Konrath, J. M., Vertullo, C. J., Kennedy, B. A., Bush, H. S., Barrett, R. S., & Lloyd, D. G. (2016). Morphologic characteristics and strength of the hamstring muscles remain altered at 2 years after use of a hamstring tendon graft in anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine44(10), 2589-2598.
  33. Lai, C. C., Ardern, C. L., Feller, J. A., & Webster, K. E. (2018). Eighty-three per cent of elite athletes return to preinjury sport after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review with meta-analysis of return to sport rates, graft rupture rates and performance outcomes. British journal of sports medicine52(2), 128-138.
  34. Lepley, L. K., Davi, S. M., Burland, J. P., & Lepley, A. S. (2020). Muscle atrophy after ACL injury: implications for clinical practice. Sports Health12(6), 579-586.
  35. Lowe, W. R., Warth, R. J., Davis, E. P., & Bailey, L. (2017). Functional bracing after anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review. JAAOS-Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons25(3), 239-249.
  36. Mattiassich, G., Ortmaier, R., Kindermann, H., Barthofer, J., Vasvary, I., Kulnik, S. T., … & Leister, I. (2021). Clinical and radiological results after Internal Brace suture versus the all-inside reconstruction technique in anterior cruciate ligament tears 12 to 18 months after index surgery. Sportverletzung· Sportschaden35(02), 103-114.
  37. Marcus, R. L., Addison, O., Kidde, J. P., Dibble, L. E., & Lastayo, P. C. (2010). Skeletal muscle fat infiltration: impact of age, inactivity, and exercise. The journal of nutrition, health & aging14(5), 362-366.
  38. Menetrey, J., Duthon, V. B., Laumonier, T., & Fritschy, D. (2008). “Biological failure” of the anterior cruciate ligament graft. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy16(3), 224-231.
  39. Mikkelsen, C., Werner, S., & Eriksson, E. (2000). Closed kinetic chain alone compared to combined open and closed kinetic chain exercises for quadriceps strengthening after anterior cruciate ligament reconstruction with respect to return to sports: a prospective matched follow-up study. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy8(6), 337-342.
  40. Montalvo, A. M., Schneider, D. K., Webster, K. E., Yut, L., Galloway, M. T., Heidt Jr, R. S., … & Myer, G. D. (2019). Anterior cruciate ligament injury risk in sport: a systematic review and meta-analysis of injury incidence by sex and sport classification. Journal of athletic training54(5), 472-482.
  41. Montalvo, A. M., Schneider, D. K., Yut, L., Webster, K. E., Beynnon, B., Kocher, M. S., & Myer, G. D. (2019). “What’s my risk of sustaining an ACL injury while playing sports?” A systematic review with meta-analysis. British journal of sports medicine53(16), 1003-1012.
  42. MOON Knee Group, Jones, M. H., Oak, S. R., Andrish, J. T., Brophy, R. H., Cox, C. L., … & Spindler, K. P. (2019). Predictors of radiographic osteoarthritis 2 to 3 years after anterior cruciate ligament reconstruction: data from the MOON on-site nested cohort. Orthopaedic Journal of Sports Medicine7(8), 2325967119867085.
  43. Mouarbes, D., Menetrey, J., Marot, V., Courtot, L., Berard, E., & Cavaignac, E. (2019). Anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review and meta-analysis of outcomes for quadriceps tendon autograft versus bone–patellar tendon–bone and hamstring-tendon autografts. The American journal of sports medicine47(14), 3531-3540.
  44. Muaidi, Q. I., Nicholson, L. L., Refshauge, K. M., Herbert, R. D., & Maher, C. G. (2007). Prognosis of conservatively managed anterior cruciate ligament injury. Sports medicine37(8), 703-716.
  45. Müller, S., Bühl, L., Coppers, B., Nüesch, C., Mündermann, A., & Egloff, C. (2021). Die operative Therapie der vorderen Kreuzbandruptur: Rekonstruktion oder primäre Naht und InternalBraceTM Augmentation?–ein narratives Review. Sports Orthopaedics and Traumatology37(2), 132-138.
  46. Muellner, T., Kaltenbrunner, W., Nikolic, A., Mittlboeck, M., Schabus, R., & Vécsei, V. (1999). Anterior cruciate ligament reconstruction alters the patellar alignment. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery15(2), 165-168.
  47. Myer, G. D., Sugimoto, D., Thomas, S., & Hewett, T. E. (2013). The influence of age on the effectiveness of neuromuscular training to reduce anterior cruciate ligament injury in female athletes: a meta-analysis. The American journal of sports medicine41(1), 203-215.
  48. Nagelli, C. V., & Hewett, T. E. (2017). Should return to sport be delayed until 2 years after anterior cruciate ligament reconstruction? Biological and functional considerations. Sports medicine47(2), 221-232.
  49. Neuman, P., Kostogiannis, I., Fridén, T., Roos, H., Dahlberg, L. E., & Englund, M. (2009). Patellofemoral osteoarthritis 15 years after anterior cruciate ligament injury–a prospective cohort study. Osteoarthritis and Cartilage17(3), 284-290.
  50. Ochi, A., Ohko, H., Ota, S., Shimoichi, N., Takemoto, T., & Mitsuke, K. (2018). Custom-made hinged knee braces with extension support can improve dynamic balance. Journal of Exercise Science & Fitness16(3), 94-98.
  51. Lepley, L. K. (2015). Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports health7(3), 231-238.
  52. Paulos, L., Noyes, F. R., Grood, E., & Butler, D. L. (1981). Knee rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction and repair. The American Journal of Sports Medicine9(3), 140-149.                 
  53. Peebles, A. T., Miller, T. K., Moskal, J. T., & Queen, R. M. (2019). Hop testing symmetry improves with time and while wearing a functional knee brace in anterior cruciate ligament reconstructed athletes. Clinical Biomechanics70, 66-71.
  54. Petersen, W., & Tillmann, B. (2002). Anatomie und Funktion des vorderen Kreuzbandes. Der Orthopäde31(8), 710-718.
  55. Petersen, W., & Zantop, T. (2007). Anatomy of the anterior cruciate ligament with regard to its two bundles. Clinical Orthopaedics and Related Research®454, 35-47.
  56. Gokkus, K., Saylik, M., Atmaca, H., Sagtas, E., & Aydin, A. T. (2016). Limited distal clavicle excision of acromioclavicular joint osteoarthritis. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research102(3), 311-318.
  57. Rambaud, A. J., Ardern, C. L., Thoreux, P., Regnaux, J. P., & Edouard, P. (2018). Criteria for return to running after anterior cruciate ligament reconstruction: a scoping review. British journal of sports medicine52(22), 1437-1444.
  58. Saxby, D. J., Bryant, A. L., Modenese, L., Gerus, P., Killen, B., Konrath, J., … & Lloyd, D. G. (2016). Tibiofemoral Contact Forces in the Anterior Cruciate Ligament-Reconstructed Knee. Medicine and science in sports and exercise48(11), 2195-2206.
  59. Shaarani, S. R., O’Hare, C., Quinn, A., Moyna, N., Moran, R., & O’Byrne, J. M. (2013). Effect of prehabilitation on the outcome of anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine41(9), 2117-2127.
  60. Soreide, E., Granan, L. P., Hjorthaug, G. A., Espehaug, B., Dimmen, S., & Nordsletten, L. (2016). The effect of limited perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs on patients undergoing anterior cruciate ligament reconstruction. The American Journal of Sports Medicine44(12), 3111-3118.
  61. Skyhar, M. J., Danzig, L. A., Hargens, A. R., & Akeson, W. H. (1985). Nutrition of the anterior cruciate ligament: effects of continuous passive motion. The American Journal of Sports Medicine13(6), 415-418.
  62. Sugimoto, D., LeBlanc, J. C., Wooley, S. E., Micheli, L. J., & Kramer, D. E. (2016). The Effectiveness of a Functional Knee Brace on Joint-Position Sense in Anterior Cruciate Ligament–Reconstructed Individuals. Journal of sport rehabilitation25(2), 190-194.
  63. Claes, S., Verdonk, P., Forsyth, R., & Bellemans, J. (2011). The “ligamentization” process in anterior cruciate ligament reconstruction: what happens to the human graft? A systematic review of the literature. The American journal of sports medicine39(11), 2476-2483.
  64. Welling, W., Benjaminse, A., Lemmink, K., Dingenen, B., & Gokeler, A. (2019). Progressive strength training restores quadriceps and hamstring muscle strength within 7 months after ACL reconstruction in amateur male soccer players. Physical Therapy in Sport40, 10-18.
  65. Wellsandt, E., Failla, M. J., Axe, M. J., & Snyder-Mackler, L. (2018). Does anterior cruciate ligament reconstruction improve functional and radiographic outcomes over nonoperative management 5 years after injury?. The American journal of sports medicine46(9), 2103-2112.
  66. Weiler, R., Monte-Colombo, M., Mitchell, A., & Haddad, F. (2015). Non-operative management of a complete anterior cruciate ligament injury in an English Premier League football player with return to play in less than 8 weeks: applying common sense in the absence of evidence. Case Reports2015, bcr2014208012.
  67. Wright, R. W., Haas, A. K., Anderson, J., Calabrese, G., Cavanaugh, J., Hewett, T. E., … & Moon Group. (2015). Anterior cruciate ligament reconstruction rehabilitation: MOON guidelines. Sports Health7(3), 239-243.
  68. Xergia, S. A., McClelland, J. A., Kvist, J., Vasiliadis, H. S., & Georgoulis, A. D. (2011). The influence of graft choice on isokinetic muscle strength 4–24 months after anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy19(5), 768-780.
  69. van Yperen, D. T., Reijman, M., van Es, E. M., Bierma-Zeinstra, S. M., & Meuffels, D. E. (2018). Twenty-year follow-up study comparing operative versus nonoperative treatment of anterior cruciate ligament ruptures in high-level athletes. The American journal of sports medicine46(5), 1129-1136. 
  70. Zaffagnini, S., De Pasquale, V., Reggiani, L. M., Russo, A., Agati, P., Bacchelli, B., & Marcacci, M. (2007). Neoligamentization process of BTPB used for ACL graft: histological evaluation from 6 months to 10 years. The Knee14(2), 87-93. 
  71.  
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ANATOMIE

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Liebe Kunde, Patient und/oder (Fach)Arzt,

Mit dieser Seite möchten wir Ihnen einen Einblick in das Thema Bandscheibenvorfall gewähren, auf dessen Problematik verweisen, unser entsprechendes Vorgehen schildern und unsere Behandlungsmethode erläutern. Hierfür beziehen wir uns ausschließlich auf wissenschaftliche Studien und unsere jahrelange Erfahrung in der Praxis. Wir möchten Ihnen die Möglichkeit geben, sich bereits im Vorhinein besser über die Thematik informieren und offene Fragen oder mögliche Unsicherheiten klären zu können, um so zu verstehen, was eigentlich hinter dieser Diagnose steckt.

Wenn Sie unsere Diagnoseseite zum Thema Rückenschmerzen gelesen haben, wird Ihnen sicherlich aufgefallen sein, dass Rückenprobleme häufig in unserer Gesellschaft auftreten und im Zusammenhang damit, die Bandscheibe genannt wird. Was allerdings viele nicht wissen, ist dass diese kleine Struktur unseres Körpers häufig ohne triftigen Grund für unsere Rückenprobleme verantwortlich gemacht wird.

Damit Sie ein besseres Verständnis für die Vielfalt der Bandscheibenproblematik(en) bekommen, wollen wir mit dieser Seite etwas zur Aufklärung beitragen und mit einigen hartnäckigen Mythen rund um dieses Thema aufräumen.

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Mehr Informationen

Bevor wir über den Bandscheibenvorfall sprechen, ist es zuerst wichtig ein Grundverständnis über die Struktur an sich zu bekommen. Insgesamt besitzt der menschliche Körper 23 Bandscheiben, die sich zwischen allen Wirbelkörpern befinden. Unsere Bandscheiben ermöglichen Bewegung und die Verbindung zwischen zwei Wirbelkörper und absorbieren durch ihre anatomische Struktur Kompressions- und Stoßkräften. Unsere Bandscheiben sind wie folgt aufgebaut:

  • Faserring (auf Latein auch „Anulus fibrosus“ genannt). Dieser Faserring ist eine Gewebeschicht aus Knorpel und Bindegewebe, die den Außenrand einer Bandscheibe formt.

  • Kern (auf Latein auch „Nucleus Pulposus“ genannt). Der Kern ist der zentral gelegene Anteil der Bandscheibe. Er hat einen hohen Wasseranteil und wirkt bei Belastung als flexibles Wasserkissen, das Stöße absorbiert und den Druck gleichmäßig verteilt.

  • Endplatte. Die vertebrale Endplatte stellt die Verbindung zwischen Wirbel und Bandscheibe da und versorgt den inneren Kern.

Quelle: Inselspital Neurochirurgie

Sucht man nach „Bandscheibe“ bei Google oder auch in Anatomiebüchern, werden unsere Bandscheiben oft dargestellt, als ob es eine ganz klare Trennung gibt zwischen der Faserring und dem Kern. Dies ist allerdings nicht der Fall sowie in dem Bild hier unten sichtbar ist. Darüber hinaus wird oft gesagt, dass der Bandscheibenkern besteht aus einer gallertartigen Flüssigkeit, die bei einem Bandscheibenvorfall austreten würde. Auch dies entspricht nicht die Realität. Der Bandscheibenkern kann man stattdessen besser vergleichen mit einer Kaugummiartiger Masse sowie unten im Bild sichtbar ist.

Unsere Bandscheiben sind, entgegen der landläufigen Meinung, sehr robust und widerstandsfähig. Mehr hierzu folgt später in den Mythen.

Quelle: Adam Meakins

Ein weiterer, wichtiger Aspekt der Bandscheibenanatomie ist die Durchblutung. Jede Struktur in unserem Körper braucht eine Versorgung. Nährstoffe und Sauerstoff müssen in den einzelnen Zellen eintreten können, gleichzeitig müssen Abfallstoffe und Restprodukte austreten können. In den meisten Strukturen in unserem Körper wird dieser Prozess mittels unserer Durchblutung gewährleistet. Unsere Bandscheiben stellen hier eine Ausnahme da. Sie ernähren sich nämlich nicht durch Blutgefäße, denn diese sind, sowie in unterem Bild zu sehen ist, kaum vorhanden. Stattdessen werden unsere Bandscheiben durch einen stetigen Wechsel- von Be- & Entlastung versorgt, sozusagen nach dem „Schwamm-Prinzip“. Bei Entlastung wird die Flüssigkeit aus dem umliegenden Gewebe aufgesogen und bei Belastung abgegeben. 

Genau aus diesem Grund ist die gesamte Körperlänge abends auch bis zu 3 cm geringer als am Morgen. Infolge des ständigen Drucks des Körpergewichts bei aufrechter Körperhaltung werden unsere Bandscheiben durch Abpressen einer geringen Menge von Gewebsflüssigkeit etwas niedriger.

Quelle: Clinicalgate

Bei einem Bandscheibenvorfall (auch Bandscheibenprolaps genannt) tritt durch einen Riss der Faserring Bandscheibengewebe zwischen den Wirbelkörpern hervor. Dieses „vorgefallene“ Gewebe kann auf die Nerven im Bereich der Wirbelsäule drücken und sie reizen. Nicht zu verwechseln mit einem Bandscheibenvorfall ist der sogenannte Bandscheibenvorwölbung. Ein Bandscheibenvolwölbung (oder auch Bandscheibenprotrusion genannt) ist oft die Vorstufe zum Bandscheibenvorfall. Im Gegensatz zum Vorfall ist bei der Vorwölbung jedoch der äußere Faserring der Bandscheibe noch intakt. Im Bild hier unten ist eine schematische Übersicht der beiden Probleme gezeichnet worden. Wichtig zu erwähnen ist dass der gezeichnete Unterschied zwischen dem Kern und Faserring nicht die Realität entspricht.

Altersbedingte Degeneration

Diese Art der Degeneration ist unvermeidlich, weil sie durch den normalen Alterungsprozess unseres Körpers erfolgt. Sie ist somit der wahrscheinlich größte Risikofaktor. Studien zeigen, dass degenerative Veränderungen in der Bandscheibe früher als in jedem anderen Gewebe auftreten, allerdings ist dieser Prozess in den meisten Fällen symptomfrei! 

Weitere Risikofaktoren der Bandscheibendegeneration:

  • Lebensstil. Der (übermäßige) Gebrauch von Nikotin, Alkohol und/oder einer mangelhaften Ernährung, kann zu einem schlechten Bandscheibenstoffwechsel führen und somit zu einer vorzeitigen Degeneration. 

  • Ernährung und Darmflora. Studien weisen darauf hin, dass eine schwach ausgeprägte Darmflora zu chronischen Entzündungen führen kann, wodurch es folglich zu einer permanenten Aktivierung des Immunsystems kommt. Dies hat negative Auswirkungen für die Bandscheibengesundheit.

  • Herz-Kreislauferkrankungen wie Arteriosklerose und Diabetes Mellitus.

  • Bindegewebeserkrankungen welche in der Lage sind, die Ernährung bzw. die Durchblutungssituation in und um die Bandscheibe herum zu verändern.

  • Männliche Bandscheiben sind früher von Degenerationen betroffen als weibliche.

  • Es besteht die Möglichkeit, dass Veränderungen der Bandscheibe genetisch bedingt sind. 

Die Ursachen der Bandscheibenprobleme können grob in folgenden zwei Kategorien eingeteilt werden:

  • Traumatisch: durch Gewalteinwirkende Prozesse. Das Auftreten von traumatischen Bandscheibenschäden bildet eine sehr seltene Ausnahme.
  • Degenerativ: durch rückbildende, abbauende Prozesse die durch verschiedene Mechanismen zustande kommen können. Weitaus die meisten Bandscheibenprobleme werden durch Degeneration verursacht.

Inaktivitätsbedingte Degeneration

Die größte Ursache der Bandscheibendegeneration in unserer Gesellschaft ist unser immer inaktiver werdender Lebensstil. Da wo wir in Deutschland vor 100 Jahren noch 20 km pro Tag gelaufen haben, liegen wir heute im Durchschnitt bei 800 Meter. 25% der deutschen Bevölkerung schafft es nicht über 500 Meter am Tag zu laufen. Dies hat viele (Gesundheits)Folgen, auch für unsere Bandscheiben.

Durch Belastungs- und Bewegungsmangel wird nach einiger Zeit die Wasseraufnahmefähigkeit der Bandscheibe reduziert. Hierdurch werden alle Teile der Bandscheibe verletzungsanfälliger und sie kann ihre Funktion nicht mehr (so gut) ausführen. Das alles resultiert in einer Reduzierung der maximalen Belastbarkeitsgrenze. Die Bandscheibendegeneration ist eine Anhäufung von folgenden Faktoren (siehe Bild hier unten für eine schematische Übersicht):

  • Riss des Faserrings
  • Veränderungen an den vertebralen Endplatten
  • Knöcherne Auswüchse am Wirbelkörper
  • Höhenminderung des Bandscheibenraumes
  • Bandscheibenvorwölbung oder Austritt

Es hört sich vielleicht komisch an, aber rein statistisch gesehen verlaufen die meisten Bandscheibenvorfälle komplett symptomlos und stellen die meisten Bandscheibenvorfälle einen Zufallsbefund da. Dies hat damit zu tun, dass in den letzten Jahren viele Studien durchgeführt worden sind, wo symptomlosen Menschen mit Bildgebung (MRT- oder CT-Untersuchung) beurteilt worden sind. In jeder Altersgruppe werden degenerative Veränderungen, Bandscheibenvorwölbungen und -vorfälle festgestellt ohne jegliche Symptome.

Für den Fall, dass ein Bandscheibenvorfall doch Symptome auslöst, hängen diese Symptome von der Lage und dem Ausmaß des Bandscheibenvorfalls ab:

  • Typische Symptome eines Bandscheibenvorfalls in der Lendenwirbelsäule:
    • (Stechende) Schmerzen im unteren Rückenbereich ggf. begleitet durch Beinschmerzen.

    • Ausstrahlung der Schmerzen über den Oberschenkel bis zum Kniegelenk und in den Fuß.

    • Verstärkung der Schmerzen durch Husten und/oder Niesen.

    • Empfindungsstörungen wie zum Beispiel Taubheit und Kribbeln in den Beinen.

    • Muskelschwäche in der unteren Extremität.

    • Lähmungserscheinung in den unteren Extremitäten.

    • Bei seltenen, fortgeschrittenen Bandscheibenvorfällen können Probleme beim Wasserlassen und/oder Stuhlgang in Kombination mit Taubheitsgefühl im Anal- und Genitalbereich, sowie auf der Innenseite der Oberschenkel entstehen. Achtung: dies entspricht einen medizinischen Notfall!

  • Typische Symptome eines Bandscheibenvorfalls in der Halswirbelsäule:
    • Nacken- und/oder Armschmerzen, häufig mit Ausstrahlung zwischen den Schulterblättern.

    • Kopfschmerzen und Schwindel.

    • Schmerzen, Kribbeln oder ein Taubheitsgefühl in den Armen und Fingern.

    • Muskelschwäche in den Armen und Schultern.

    • Lähmungserscheinung im Bereich der Arme.

    • Bei seltenen, fortgeschrittenen Bandscheibenvorfällen können Symptome einer Rückenmarkskompression, sowie einer Koordinationsstörung und Einschränkung der Feinmotorik der Finger entstehen.

Die Symptome eines Bandscheibenvorfalls der Brustwirbelsäule sind nicht explizit mit aufgelistet, weil Bandscheibenvorfälle in diesem Bereich viel seltener sind als ein Vorfall in der Hals- oder Lendenwirbelsäule. Dies hat damit zu tun, dass die Brustwirbelsäule durch das Rippenskelett eine zusätzliche Verstärkung enthält.

Für eine adäquate Diagnosestellung können drei Untersuchungsmethoden durchgeführt werden: 4, 14, 33, 37, 47, 51, 57, 64, 65, 100

  1. Das Anamnesegespräch. Hier werden Fragen bezüglich der vorhandenen Problematik(en) gestellt, sowie des Verlaufs und der körperlichen Einschränkungen

  2. Die körperliche Untersuchung, bei der verschiedene Bewegungen, Funktionen sowie Schmerz Provokations- und Reduktionstests durchgeführt werden.

  3. Falls erforderlich, kann eine bildgebende Diagnostik in Form von Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchung durchgeführt werden.

Es ist wichtig zu beachten, dass die ersten beiden Untersuchungsmethoden immer durchgeführt werden sollten und dass das Letzte, die bildgebende Diagnostik, optional ist und nur bei Verdacht auf ernsthafte (spezifische) Erkrankungen ärztlich angeordnet und durchgeführt werden sollte. 4, 14, 47, 51, 57, 64, 65, 72, 100

Warum ist dies der Fall?

Bildgebende Diagnostik wird immer noch als Goldstandard in der Diagnostik gesehen. 6, 14, 27, 37, 47, 51, 57, 64, 65, 100 Dies ist auch in der Statistik zurückzusehen, denn im Jahr 2015 erhielten in Deutschland ca. 22% aller Rückenschmerz Patienten mindestens eine Bildgebung. 6, 100 Diese unverhältnismäßig hohe Verwendung von bildgebenden Verfahren wird seit Jahrzehnten beobachtet. 14, 15, 51, 64, 72

(Schwere) Rückenschmerzen, die aus heiterem Himmel entstehen und möglicherweise mehrere Wochen andauern, können sehr frustrierend und angsterregend sein. Wir können gut verstehen, dass viele Menschen einen Scan machen lassen wollen, um zu sehen, was los ist.

Leider müssen wir ihnen aber mitteilen, dass die bildgebende Diagnostik bei Rückenschmerzen nur selten die Ursache ihrer Rückenschmerzen zeigt. 6, 15, 27, 47, 51, 64, 72 Grundsätzlich gibt es zwei Probleme bei der Verwendung von bildgebender Diagnostik für Rückenschmerzen:

1. Es werden sehr oft Fehlalarme ausgelöst.

Man wird auf Bildern immer einen „Grund“ für ihre Beschwerden finden, welcher allerdings oftmals nicht als alleiniger Schmerzgenerator in Frage kommt. 9, 15, 24, 27, 37, 100 Menschen ohne Rückenschmerzen weisen in MRT-Befunden nämlich genauso viele Veränderungen (wie Arthrose, Bandscheibenauffälligkeiten, etc.) auf. Dies trifft nicht nur bezüglich der Wirbelsäule zu, sondern für alle Gelenke. Siehe hierfür auch die Grafik hier unten.

Quelle: Physio Meets Science

2. Es gibt eine hohe Variabilität in der Interpretation dessen, was auf ihnen zu sehen ist.

Eine 2017 durchgeführt Studie unterstreicht dies bei einem Patienten mit stabilen, aber chronischen Rückenschmerzen, bei dem innerhalb von 3 Wochen 10 verschiedene Untersuchungen in 10 verschiedenen Zentren durchgeführt wurden. 103 Die Ergebnisse dieser 10 Scans wiesen auf 49 verschiedene Probleme hin, wobei KEIN einziger dieser Befunde von ALLEN Radiologen angegeben wurde. Was der Radiologe auf einem Scan als einen Bandscheibenvorfall interpretiert, kann für einen anderen Radiologen eine degenerative Bandscheibenerkrankung sein.

Dies alles soll nicht heißen, dass bildgebende Diagnostik nutzlos ist oder sie nie verwendet werden soll. Wie bereits erwähnt, sollten diese Verfahren definitiv Anwendung finden, wenn ein Hinweis auf eine schwerwiegende Erkrankung vorliegt. 6, 15, 27, 51, 64, 72, 100 Hier sind MRT-, CT- und Röntgenuntersuchungen von unschätzbarem Wert, um eine schnelle und genaue Diagnose zu stellen und eine schnelle Behandlung zu ermöglichen. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei Rückenschmerzen eine spezifische und/oder schwerwiegende Erkrankung vorliegt, liegt allerdings bei <1%. 6, 15, 27, 51, 64, 72, 100

Die unsachgemäße Anordnung und Verwendung von Scans kann zu unnötigen Sorgen und Problemen führen, die mehr schaden als nützen. 10, 15, 21, 24, 27, 59, 64, 98 Eine Untersuchung von über 57.000 älteren Menschen mit Rückenschmerzen ohne Anzeichen oder Hinweise auf ernsthafte oder unheilvolle Pathologie zeigt dies. 104 Bei 46% von ihnen wurde ohne wirklichen, klinischen Grund eine frühzeitige Bildgebung durchgeführt und es wurde festgestellt, dass sie länger starke Schmerzmittel in höheren Dosen einnahmen, mehr Injektionen und Operationen erhielten und auch ein höheres Risiko für langfristig anhaltende Schmerzen hatten als diejenigen, die sich nicht untersuchen ließen. 10, 15, 21, 24, 27, 59, 64, 98

Es gibt wahrscheinlich wenig Themen in der Physiotherapie und Medizin, bei dem es so viele Mythen gibt, wie beim Thema Bandscheibenvorfall. Leider werden diese Mythen nicht nur vom Großteil der Bevölkerung als Wahrheit angesehen, sondern teilweise auch von Kollegen und Schulungsinstitutionen. Diese Mythen sorgen dafür, dass falsche Informationen verbreitet werden und können potenziell sogar gefährlich sein!

Wir haben uns noch mal ausführlich mit den meist vorkommenden Mythen beschäftigt und uns per Mythos angeschaut, wie die Wissenschaft hierzu steht. Seien Sie bereit für eine ausführliche und endgültige Klärung dieser Mythen.

Meine Bandscheibe(n) ist/sind verrutscht!

Bandscheiben können weder rausgedrückt werden noch rausrutschen, weil sie durch starke Bänder, Muskeln und knöcherne Strukturen stark fixiert sind. Darüber hinaus sind unsere Bandscheiben über die vertebrale Endplatte direkt mit dem über- und unterliegenden Wirbelkörper verankert ist. Siehe hierfür das Bild hier unten.

Ich habe Rückenschmerzen, daran ist (nur) meine Bandscheibe schuld!

Rückenschmerzen haben viele möglichen Ursachen und können nicht einfach nur an einer Struktur festgemacht werden. Außerdem stehen Veränderungen der Bandscheibe nur gering in Zusammenhang mit Rückenschmerzen. Sollte bei einer bildgebenden Diagnostik (CT- oder MRT-Untersuchung) eine Bandscheibenveränderung /-degeneration entdeckt werden, besteht auch hier oft kein Zusammenhang zu ihren Rückenschmerzen. Wir wollen Ihnen nochmal nahelegen, dass viele Menschen mit (degenerativen) Bandscheibenproblematiken absolut symptomfrei sind und dies meistens erst durch Zufallsbefunde festgestellt wird. 

Je größer der Bandscheibenschade, desto mehr Schmerzen.

Wie bereits erwähnt sind viele Menschen mit einem Bandscheibenvorfall oder mit Bandscheibenveränderungen oft symptomfrei. Nur der Druck auf eine Nervenwurzel verursacht noch keine Schmerzen und schwere Symptome können auch ohne Anzeichen einer Kompression der Nervenwurzel entstehen. Studien zeigen also dass der Größe des Bandscheibenvorfalls nicht direkt in Verbindung steht mit stärkeren Schmerzen.

Damit kann/darf man kein Sport machen!

Auf dieser Seite haben Sie nun einiges bezüglich Inaktivität und Aktivität bei Bandscheibenproblematiken erfahren. Nun schauen wir uns gemeinsam einige Sportarten genauer an. Viele denken, dass man bei jeglicher Art von Bandscheibenproblematik keine bzw. nur noch bestimmte „rückenschonende“ Sportarten ausüben darf. Häufig wird dies mit der Stoßbelastung für die Wirbelsäule begründet. Entgegen der weitläufigen Überzeugung hat die sportliche Belastung aber einen positiven Effekt auf unsere Bandscheibengesundheit, denn der Stoffwechsel wird aktiviert. Des weiteren ist herausgefunden worden, dass Sportler gesündere Bandscheiben haben, aufgrund der gesteigerten Hydration. Und dies gilt auch für Sportarten mit Stoßbelastung! 

Da helfen nur passive Behandlungen wie Massage, Wärme und manuelle Therapie.

Ihnen sollte mittlerweile klar sein, dass unsere (inaktiver werdende) Lebensstil mittlerweile hauptverantwortlich ist für die meisten Bandscheibenvorfälle. Daher ist es logisch, dass die Lösung des Problems nicht in einer passiven (hinlegenden) Behandlungsmethode zu finden ist. Gehen wir die Wissenschaft bzgl. der drei Therapiemethoden mal grob durch:

  • Eine Massage wird nicht häufig als therapeutische Maßnahme bei uns durchgeführt, weil die Wissenschaft in den letzten Jahren gezeigt hat, dass eine Massagebehandlung bei Rückenprobleme nicht so wirksam und effizient ist, wie früher angenommen wurde. Dies wird unterstützt von nationalen und internationalen wissenschaftlichen Leitlinien, die sogar von einer Massagetherapie bei Rückenschmerzen abraten. 

  • Wissenschaftlich gesehen ist der Nutzen einer Wärmetherapie unklar. Deshalb gilt hier sollte es verordnet werden, dann nur in Kombination mit anderen aktiven Maßnahmen. 

  • Die Mobilisation und Manipulation der Wirbelsäule erzielt bei Rückenschmerzen oder Bandscheibenproblematiken nur moderate Effekte. Genauso wie bei Osteopathie handelt es sich um eine ergänzende Maßnahme und erfordern beide im Anschluss eine aktive Beteiligung des Patienten.

Zunächst einmal die gute Nachricht: Unser Körper ist dazu fähig ca. 2/3 aller Bandscheibenvorfälle selbständig aufzulösen (siehe das Bild hier unten)! Kurioserweise heilen ausgeprägtere Bandscheibenvorfälle besser als kleinere. Studien zeigen keinen Mehrwert von einer operativen Therapie in Vergleich zu einer nicht-operativen Therapie. Gleichzeitig spielen grundsätzliche Risiken und Komplikationen, welche bei jeder Operation auftreten können, eine Rolle. Zusätzlich zeigen Untersuchungen der AOK Nordwest und der Techniker, dass 8 von 10 Operationen am Rücken unnötig sind. Darunter zählen auch Bandscheibenoperationen.

Natürlich bedeutet das nicht, dass jede Operation unnötig ist, es zeigt aber auch deutlich, dass eine Operation vorher nochmal überdacht werden sollte.

Wie bei jedem unserer (neuen) Patienten, erwartet sie zu Beginn der ersten Therapiesitzung ein ausführliches Anamnesegespräch mit einem unserer Therapeuten, um für die Therapie relevante Information zu evaluieren. Danach wird eine gründliche Untersuchung durch den Therapeuten vorgenommen, um den aktuellen Rehabilitationsstand genauestens festlegen zu können. Darüber hinaus werden Risikofaktoren identifiziert und werden wir nach klinischen Zeichen und Symptomen fragen, die möglicherweise auf eine spezifische Rückenerkrankung hindeuten können. Diese klinischen Zeichen und Symptome nennen wir auch “Red Flags” und beinhalten u.a. die medizinische Vorgeschichte, Blasen-/Darmsymptome, motorische Schwäche oder Empfindungsstörungen im Beinbereich, Fieber und/oder nächtliche Schweißausbrüche, unerklärlicher Gewichtsverlust, etc. Sollte anhand des Anamnesegesprächs oder während der körperlichen Untersuchung der Verdacht bestehen, dass man auf eine oder mehrere Red Flags trifft, werden wir Sie an den behandelnden Arzt zurückverweisen, aber wie bereits erwähnt, ist dies nur in den wenigsten Fällen der Fall.

Es wird gemeinsam mit dem Patienten ein individuelles Anforderungsprofil erstellt, welches speziell auf die täglichen Anforderungen im Leben des Patienten abgestimmt ist. Ziel ist es, einen klar objektiv definierten IST-Standpunkt zu gestalten und mittels erster Planungen den zu erreichenden Soll-Zustand zu formulieren. Dieser Weg wird durch den Transfer der Therapie stattfinden und laufend neu motorisiert und evaluiert, um zu jedem Zeitpunkt über den aktuellen Leistungszustand des Patienten informiert zu sein.

Um diese Art der Methodik noch effizienter zu gestalten und das volle Potenzial aus der Behandlung schöpfen zu können, bieten wir ihnen optional die Möglichkeit der erweiterten Therapiezeit an. Ziel dieser Zusatzleistung ist es, unser Behandlungspotential voll auszuschöpfen, eine qualitativ hochwertige Therapie zu garantieren und damit das Therapieergebnis zu optimieren. Durch das erweiterte Konzept können unsere Therapeuten deshalb noch effizienter an dem Therapieprozess arbeiten. 

UNSER VORGEHENSWEISE BEI BANDSCHEIBENPROBLEME UND -VORFÄLLE

Die Behandlung von Bandscheibenproblematiken ist abhängig von verschiedenen Einflussfaktoren und somit gestaltet sich die Behandlung sehr vielfältig. Unser Ziel ist es, dass Sie als Patient durch die Therapie in der Lage sind, Ihre Beschwerden und Gesundheit selbständig unterstützen können und damit präventiv mitwirken in der Vermeidung von erneuten (Bandscheiben)Problemen. Im Vordergrund stehen eine erhöhte allgemeine und spezifische körperliche Aktivität, Lifestyle-Optimierung, Verhaltensänderung und Edukation. 

Insbesondere die Maßnahme der Patientenedukation mittels Erklärung und Beratung sehen wir als sehr wichtig. Denn Therapie funktioniert nur, wenn man das „Warum“ weiß. Hierfür nehmen wir uns während des Behandlungsverlaufs viel Zeit und unter anderem zu diesem Zweck haben wir diese Seite entwickelt, um sie noch besser informieren und beraten zu können.

ERHÖHTE AKTIVITÄT – ES IST AN DER ZEIT DEN SCHWAMM AUSZUDRÜCKEN. 

Da die Bandscheibe kaum Blutgefäßversorgung hat muss sie sämtliche Nährstoffe aus dem umliegenden Gewebe aufnehmen. Dies ist nur möglich durch einen stetigen Wechsel von Be- und Entlastung möglich (Schwamm-Prinzip). Dies fördern wir mit einer aktiven Therapie indem sowohl die spezifische als allgemeine Aktivität erhöht wird.

Quelle: Paradisi

Erhöhung der spezifischen Aktivität. Eine Belastung durch körperliche Aktivität ist für die Bandscheibe dringend notwendig, um seine normale Funktion und Integrität zu erreichen. Belastung sorgt dafür, dass das Eindringen der Nährstoffe gefördert und die Stoffwechselprodukte herausgedrückt werden. Mehrere Studien zeigen, dass ein Training zu einer verbesserten Anpassung der Bandscheibe führt. Beispiele hierzu sind eine größere Bandscheibenhöhe und bessere Wasserversorgung. 

Für die Erhöhung der spezifischen Aktivität werden wir während der Therapie ein gezieltes Training durchführen. Je nachdem, wo sich der Bandscheibenvorfall befindet, werden unterschiedliche Übungen durchgeführt, die das betroffene Gebiet belasten. Wichtig ist, dass während der Übung eine Kompression bzw. ein Druckaufbau in der Wirbelsäule stattfindet (der Schwamm muss ausgedruckt werden damit er sich nachher mit frischem Wasser auffüllen kann). Die ausgeführt Übungen werden alle schmerzfrei, langsam und kontrolliert durchgeführt.

Ein Übungsbeispiel bei einem Bandscheibenvorfall in der Halswirbelsäule ist unser MAKS-Sandsack. Dieses Trainingsgerät wurde entwickelt, nachdem Michael Bol in seiner Zeit als Therapeut in Simbabwe gesehen hat, dass die Menschen dort von klein an schwere Dinge (bis zu 70 kg) über mehrere Kilometer am Kopf tragen. Trotz dieser hohen Belastung hat er in seiner Zeit als Physiotherapeut in Simbabwe nicht einmal jemanden in Behandlung mit Nacken- oder Rückenschmerzen.

Ein Übungsbeispiel bei einem Bandscheibenvorfall in der Lendenwirbelsäule ist die Beinpresse. Wenn man die Beinpresse im Liegen ausführt, muss man das eingestellte Gewicht auf den Schultern „tragen“. Dies führt dazu, dass ein Druckaufbau in der Wirbelsäule stattfindet, wodurch man in der Lage ist die Versorgung der Bandscheibe zu optimieren. Wichtig hierbei ist, dass es sich nur um eine kleine Bewegung handelt. Nur minimale Kniebeugung ist erforderlich, um ein Druckaufbau in der Wirbelsäule zu ermöglichen.

Quelle: Physio Meets Science

Es macht Sinn dieses Training für einen längeren Zeitraum mehrmals pro Woche bis mehrmals täglich durchzuführen. Obwohl wir in der Physiotherapie zeit- und frequenztechnisch unsere Grenzen haben, bieten wir Ihnen mehrere Möglichkeiten ein frequenteres und längeres Training zu ermöglichen.

Erhöhung der allgemeinen Aktivität. Es wurde bewiesen, dass aktive Menschen im Vergleich zu inaktiven Menschen einen positiven Effekt auf die Bandscheiben haben. Inaktive Menschen haben einen größeren Höhenverlust und eine schnellere Alterung der Bandscheiben. 

Eine Erhöhung der allgemeinen Aktivität wird erreicht mit einer täglichen Bewegung von 20 bis 40 Minuten mit einer Herzfrequenz von ungefähr 140. Dies wäre erreichbar, wenn man täglich ungefähr 10.000 Schritte schafft. Diese erhöhte allgemeine Aktivität oder 10.000 Schritte werden wir aus Zeitgründen nicht während der Therapie durchführen und wird Ihre wichtigste „Hausaufgabe“.

Als ergänzende Maßnahme zu der aktiven Therapie können bei Bedarf Techniken aus der manuellen Therapie (bekannte Beispiele hierzu sind Mobilisationen oder Manipulationen der Wirbelsäule) oder Osteopathie hinzugezogen werden. Hier sei aber erwähnt, dass es sich bei diesen Behandlungsmethoden lediglich um ergänzende Maßnahmen handelt. Meistens wird die Voraussetzung für eine aktive Therapie geschaffen. 

Verhaltensänderung & Lifestyle Optimierung

Durch ein allgemein aktives Leben und Sport können wir unsere Bandscheibengesundheit gut beeinflussen. Es gibt aber noch viele weiteren Lifestyle-Faktoren mit ähnlichen Effekten die zu berücksichtigen sind. Denn, das Thema Lifestyle beinhaltet nicht nur körperliche Aktivität. Durch ein Verhaltensänderung und Lifestyle Optimierung beeinflussen wir nicht nur die allgemeine Gesundheit, sondern auch die Regenerationsvoraussetzungen bei einem diagnostizierten Bandscheibenvorfall.

Wir betrachten Physiotherapie als eine Reiztherapie. Während der Therapie setzen wir einen bestimmten Reiz (Behandlungstechnik oder -methode), wobei wir versuchen, einen bestimmten Effekt aufzulösen. Es gibt viele Faktoren, die beeinflussen können, wie dieser Reiz verarbeitet wird. Die Chance, dass der Reiz positiv verarbeitet wird, ist bei einer gesunden, sportlichen Person selbstverständlich größer als bei einer Person, die oft Fastfood zu sich nimmt, dauerhaft unter Stress leidet und Schlafstörungen hat. Um diese Faktoren zu optimieren, haben wir mehrere Blogs und Guides geschrieben, wo Sie sich informieren können. Unsere Aufgabe ist es diese Faktoren zu identifizieren und, wenn relevant, in der Therapie zu integrieren.

Wie Sie bei den Risikofaktoren bereits gelesen haben kann unter anderem unsere Ernährung eine wichtige Rolle spielen bei der Entstehung eines Bandscheibenvorfalls. Sie fragen sich bestimmt, wie die beide miteinander in Verbindung stehen können.

Mittels unserer Ernährung haben wir einen Effekt auf die sogenannte Darmflora. Die Darmflora beschreibt eine Vielzahl von Mikroorganismen, welche den Darm besiedeln und für den Menschen überlebenswichtig sind. Durch unsere Ernährung und Lebensstil können wir unsere Darmflora sowohl positiv als auch negativ beeinflussen. Bei einer negativen Beeinflussung kann unsere Darmflora unsere Bandscheiben in zwei möglichen Wegen beeinflussen:

  • Die Bakterien wandern aus dem Darm in die Blutbahn und können somit die Bandscheibe über die (minimale) Durchblutung der Faserring erreichen. In dem Bild hier unten wird dieser Prozess schematisch erklärt.
  • Unsere Darmflora reguliert die Nahrungsaufnahme und Nährstoffverarbeitung im Darm und kann somit auch die Versorgung der Bandscheibe beeinflussen.

Quelle: Physio Meets Science

Studien zeigen, dass unsere Ernährung nicht nur beitragen kann zu einem Bandscheibenvorfall, sondern sie kann die Versorgung der Bandscheibe verändern und somit aktiv die Degeneration mit verursachen. In dem Blog hier unten beschrieben wir welche Zeichen und Symptome sich bemerkbar machen können, wenn unser Darm ungesund ist, was hierzu führen kann und wie man seine Darmflora mittels Ernährungs- und Lifestyleänderungen positiv beeinflussen kann.

LASST UNS ZUSAMMEN DAS BESTE AUS IHRER THERAPIE RAUSHOLEN

Um ein optimales Therapieergebnis zu erreichen, ist eine gegenseitige Kooperation zwischen Therapeuten und Patienten notwendig. Mit dieser Seite möchten wir Ihnen eine ausführliche Übersicht der Problematik verschaffen. Wie Sie sehen, bedeutet die Diagnose „Bandscheibenvorfall“ alles andere als das Ende der Welt und die meisten durch das Krankheitsbild verursachten Probleme lassen sich in der Regel gut beheben. Wir zeigen Ihnen den Weg und werden Sie während Ihres gesamten Therapieprozesses unterstützen. Wenn Sie sich auf unsere Kompetenz verlassen, kooperieren und Selbstverantwortung zeigen, liegt ein vielversprechendes Ergebnis vor Ihnen.

Bei diesem Blog handelt es sich um eine kostenlose Wissensvermittlung der betroffenen Krankheitsbilder. Da sich die Krankheitsbilder trotz klinischer Diagnosen häufig unterschiedlich in ihren Symptomen präsentieren können, bedarf es einer fachgerechten Abklärung. „Dadurch kann mit gezielten therapeutischen Massnahmen an der individuellen Problematik gearbeitet werden.

  1. Adams MA, Dolan P. (1997). Could sudden increases in physical activity cause degeneration of intervertebral disc?. Lancet. 350(9079):734-5. Doi:10.1016/S0140-6736(97)03021-3
  2. Adams MA, Freeman BJ, Morrison HP, Nelson IW, Dolan P.(2000). Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976). 25(13):1625-36. Doi:10.1097/00007632-200007010-00005.
  3. Adams MA, Hutton WA.(1985). Gradual disc prolapse. Spine (Phila Pa 1976). 10(6):524-32.doi:10.1097/00007632-19807000-00006.
  4. Adams MA, May S, Freeman BJ, Morrison HP, Dolan P.(2000). Effects of backward bending on lumbar intervertebral disc. Relevance to physical therapy treatments for low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 25(4):431-7.doi:10.1097/00007632-20002150-00007.
  5. Adams MA, Stefanakis M, Dolan P.(2010). Healing of a painful intervertebral disc should not be confused with reversing disc degeneration: implications for physical therapies for discogenic back pain. Clin Biomech (Bristol, Avon). 25(10):961-71. Doi:10.1016/j.clinbiomech.2010.07.016.
  6. Ahlgren BD, Lui W, Herkowitz HN, Panjabi MM, Guiboux JP.(2000). Effect of anular repair on healing strength oft he intervertebral disc: a sheep model. Spine (Phila Pa 1976). 25(17):2165-70.doi:10.1097/00007632-200009010-00004.
  7. Akmal M, Kesani A, Anand B, Singh A, Wiseman M, Goodship A.(2004). Effect of nicotine on spinal disc cells: a cellular mechanism for disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976). 29(5):568-75.doi:10.1097/01.brs.0000101422.36419.d8.
  8. Alexander LA, Hancock E, Agouris I, Smith FW, MacSween A.(2007). The response of the nucleus pulposus of the lumbar intervertebral discs to functionally loaded positions. Spine (Phila Pa 1976). 32(14):1508-12. Doi:10.1097/BRS.0b013e318067dccb.
  9. Autio RA, Karppinen J, Niinimaki J, Ojala R, Kurunlahti M, Haapea M, Vanharanta H, TErvonen O.(2006). Determinants of spontaneous resorption of intervertebral disc herniations. Spine (Phila Pa 1976). 31(11):1247-52.doi:10.1097/01.brs.0000217681.83524.4a.
  10. Battié MC, Videman T, Kaprio J, Gibbons LE, Gill K, Manninen H, Saarela J, Peltonen (2009). The Twin Spine Study: contributions to a changing view of disc degeneration. Spine J. 9(1):47-59.doi:10.1016/j.spinee.2008.11.011
  11. Battie PF, Arnot CF, Donely JW, Noda H, Bailey L. (2010). The immediate reduction in low back pain intensity following lumbar joint mobilization and prone press- ups is associated with increased diffusion of water in the L5-S1 intervertebral disc. J Orthop Sports Phys Ther. 40(5):256- 64.doi:10.2519/jospt.2010.3284.
  12. Battié MC, Videman T, Levälahti E, Gill K, Kaprio J.(2008). Genetic and environmental effects on disc degeneration by phenotype and spinal level: a multivariate twin study. Spine (Phila Pa 1976). 33(25):2801-8.doi:10.1097/BRS.0b013e31818043b7.
  13. Belavý DL, Albracht K, Bruggemann GP, Vergroesen PPA, van Dieën(2016). Can Exercise Positively Influence the Intervertebral Disc? Sports Med. 46(4):473-85.doi:10.1007/s40279-015-0444-2.
  14. Belavý DL, Quittner MJ, Ridgers N, Ling Y, Connell D, Rantalainen T.(2017). Running exercise strengthens the intervertebral disc. Sci Rep. 7:45975.doi:10.1038/srep45975.
  15. Belavý DL, Quittner MJ, Ridgers N, Ling Y Y, Connell D, Trudel G, Rantalainen T.(2019). Beneficial Intervertebral Disc and Muscle Adaptations in High- Volume Road Cyclists. Med Sci Sports Exerc. 51(1):211-217.doi:10.1249/MSS.0000000000001770
  16. Berg L, Hellum C, Gjertsen O, Neckelmann G, Johnsen LG, Storheim K, Brox JI, Eide GE, Espeland A, Norwegian Spine Study Group.(2013). Do more MRI findings imply worse disability or more intense low back pain? A cross- sectional study of candidates for lumbar disc prosthesis. Skeletal Radiol. 42(11):1593-602.
  17. Bergmann A, Bolm- Audorff U, Ditchen D, Ellegast R, Grifka J, Haerting J, Hofmann F, Jäger M, Linhardt O, Luttmann A, Meisel HJ, Michaelis M, Petereit-Haack G, Schumann B, Seidler A. (2017).Do Occupational Risks for Low Back Pain Differ from Risks for Specific Lumbar Disc Disease?: Results of the German Lumbar Spine Sutdy (EPILIFT). Spine (Phila Pa 1976).42(20):pE1204-E1211.doi: 10.1097/BRS.0000000000002296
  18. Bogduk N. (2005). Clinical anatomy of the Lumbar Spine and Sacrum.(4. Auflage).Elsevier Health Sciences.
  19. Bötz D, Weller M. (2017)Diagnostik und Therapie bei Bandscheibenschäden – Neurologie und Physiotherapie. (4 Auflage). Georg Thieme Verlag
  20. Brinjikji W, Diehn FE, Jarvic JG, Carr CM, Kallmes DF, Murad MH, Luetmer PH.(2015). MRI findings of disc degeneration are more prevalent in adults with low back pain than in asymptomatic controls: a systematic review and meta- analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 26(12):2394-9.doi:10.3174/ajnr.A4498.
  21. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol. 36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A4173.
  22. Buckwalter JA. (1995). Aging and degeneration of the human intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976). 20(11):1307-14.doi:10.1097/00007632-199506000-00022.
  23. Casser HR. (2018).Clinical practice guideline: Non- specific low back pain. MMW Fortschr Med.160(16):56-59.doi:10.1007(s15006-018-0939-5.
  24. Chiu CC, Chuang TY, Chang KW, Wu CH, Lin PW, Hsu WY.(2015). The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clin Rehabil. 29(2):184-95. Doi:10.1177/0269215514540919.
  25. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  26. Chou R, Huffman LH. (2007). Nonpharmacologic therapies for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med. 147(7):492-504.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00007.
  27. Diemer F, Sutor V.(2010). Praxis der medizinischen Trainingstherapie 2- Halswirbelsäule und obere Extremität.(1. Auflage)Georg Thieme Verlag.
  28. Diemer F, Sutor V.(2018). Praxis der medizinischen Trainingstherapie 1 – Lendenwirbelsäule, Sakroiliakalgelenk und untere Extremität. (3. Auflage). Georg Thieme Verlag
  29. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, Zanetti M, Hodler J, Boos N.(2002). Risk factors for lumbar disc degeneration: a 5-year prospective MRT study in asymptomatic individuals. Spine (Phila Pa 1976). 27(2):125-34. Doi:10.1097/00007632-200201150-00002.
  30. Eskola PJ, Lemmelä S, Kjaer P, Solovieva S, Männikkö M, Tommerup N, Lind-Thomsen A, Husgafvel-Pursiainen K, Cheung KMC, Chan D, Samartzis D, 
  31. Fardon DF, Williams AL, Dohring E, Murtagh FR, Rothman SLG, Sze GK.(2014). Lumbar disc nomenclature: version 2.0: Recommendations of the combined task forces fo the North American Spine Society, the American Society of Spine Radiology and the American Society of Neuroradiology. Spine J. 14(11):2525-45.doi:10.1016/j.spinee.2014.04.022.
  32. Feng H, Danfelter M, Strömqvist B, Heinegård (2006). Extracellular matrix in disc degeneration. J Bone Joint Surg Am. 88 Suppl 2: 25-9.doi:10.2106/JBJS.E.01341.
  33. Feng Y, Egan B, Wang J.(2016).Genetic Factors in Intervertebral Disc Degeneration. Genes Dis. 3(3):178-185.doi:10.1016/j.gendis.2016.04.005.
  34. Fujii K, Yamazaki M, Kang JD, Risbud MV, Cho SK, Qureshi SA, Hecht AC, Iatridis JC. (2019). Discogenic Back Pain: Literature Review of Definition, Diagnosis and Treatment. JBMR Plus. 3(5):e10180.doi:10.1002/jbm4.10180.
  35. Furlan AD, Brosseau L, Imamura M, Irvin E.(2002). Massage for low-back pain: a systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group. Spine (Phila Pa 1976). 27(17):1896-910.
  36. Gerber B, Wilken H, Barten G, Zacharias K.(1003). Positive effect of balneotherapy on post-PID symptoms. Int J Fertil Menopausal Stud. 38(5):296-300.
  37. Gullbrand SE, Peterson J, Ahlborn J, Mastropolo R, Fricker A, Roberts TT, Abousayed M, Lawrence JP, Glennon JC, Ledet EH.(2015). ISSLS Prize Winner: Dynamic Loading- Induced Convective Transport Enhances Intervertebral Disc Nutrition. Spine (Phila Pa 1976). 40(15):1158-64.doi:10.1097/BRS.
  38. Hangai M, Kaneoka K, Kuno S, Hinotsu S, Sakane M, Mamizuka N, Sakai S, Ochiai N. (2008).Factors associated with lumbar intervertebral disc degeneration in the elderly. Spine J. 8(5):732-40.doi:10.1016/j.spinee.2007.07.392.
  39. Hawley JA.(2008). Specificity of training adaptation: time for a rethink? J Physiol. 568(Pt 1):1-2. Doi:10.1113/jphysiol.2007.147397.
  40. Haro H, Komori H, Kaato T, Hara Y, Tagawa M, Shinoiya K, Spengler DM.(2005). Experimental studies on the effects of recombinant human matrix metalloproteinases on herniated disc tissues – how to facilitate the natural resorption process of herniated discs. J Orthop Res. 23(2):412-9. Doi:10.1016/j.orthres.2004.08.020.
  41. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018). What low back pain is and why we need to pay attention. 391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  42. Holm, S, Nachemson A.(1988). Nutrition of the intervertebral disc: acute effects of cigarette smoking. An experimental animal study. Ups J Med Sci. 93(1):91-9.doi:10.1517/03009734000000042.
  43. Huan B, Liu J, Wei X, Li S, Xiang Y, Wu H, Chen J, Zhao F.(2021). Damage to the human lumbar cartilage endplate and its clinical implications. J Anat. 238(2):338-348.doi:10.1111/joa.13321.
  44. Hüter-Becke A, Dölken M.(2015).Physiotherapie in der Orthopädie.(3 Auflage). Georg Thieme Verlag.
  45. Ikeda T, Nakamura T, Kikuchi T, Umeda S, Senda H, Takagi K.(1996).Pathomechanism of spontaneous regression of the herniated lumbar disc: histologic and immunohistochemical study. J Spinal Disord. 9(2):136-40.
  46. Jackson AR, Yuan TY, Huang CYC, Travascio F, Gu WY.(2008). Effect of compression and anisotropy on the diffusion of glucose in anulus fibrosus. Spine (Phila Pa 1976). 33(1):1-7.doi:10.1097/BRS.0b013e31815e4136.
  47. Jarraya M, Guermazi A, Lorbergs AL, Brochin E, Kiel DP, Bouxsein ML, Cupples LA, SAmelson EJ.(2018). A longitudinal study of disc height narrowing and facet joint osteoarthritis at the thoracic and lumbar spine, evaluated by computed tomography: the Framingham Study. Spine J. 18(11):2065-2073.doi:10.1016/j.spinee.2018.04.010.
  48. Jordan J, Konstantinou K, O´Dowd J. (2009).Herniated lumbar disc. BMJ Clin Evid.
  49. Kaila-Kangas L, Leino- Arjas P, Riihimäki H, Luukkonen R, Kirjonen J.(2003). Smoking and overweight as predictors of hospitalization for back disorders. Spine (Phila Pa 1976). 28(16):1860-8. Doi:10.1097/01.BRS.0000083284.47176.80.
  50. Kalichman L, Hunter DJ.(2008). The genetics of intervertebral disc degeneration. Associated genes. Joint Bone Spine. 75(4):388-96.doi:10.1016/j.jbspin.2007.11.002.
  51. Kim SJ, Lee TH, Lim SM.(2013).Prevalence of disc degeneration in asymptomatic korean subjects. Part 1: lumbar spine. J Korean Neurosurg Soc.53(1):31-38. Doi:10.3340/jkns.2013.53.1.31.
  52. Kjaer P, Leeboeuf- Yde C, Korsholm L, Sorensen JS, Bendix T.(2005). Magnetic resonance imaging and low back pain in adults: a di9agnostic imaging study of 40-year- old men and women. Spine (Phila Pa 1976). 30(19):1173-80.doi:10.1097/01.brs.0000162396.97739.76
  53. Kobayashi S, Meir A, Kokubo Y, Uchida K, Takeno K, Miyazaki T, Yayama T, Kubota M, Nomura E, Mwaka E, Baba H.(2009). Ultrastructural analysis on lumbar disc herniation using surgical specimens: role of neovascularization and macrophages in hernias. Spine (Phila Pa 1976). 34(7):655-62. Doi:10.1097/BRS.0b013e31819c9d5b.
  54. Koes BW, van Tuulder MW, Ostelo R, Burton AK, Waddell G.(2001). Clinical guidelines for the management of low back pain in primary care: an international comparison. Spine (Phila Pa 1976).26(22):2504-13. Doi:10.1097/00007632-200111150-00022.
  55. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y.
  56. Long A, Donelson R, Fung T.(2004).Does it matter which exercise? A randomized controlled trial of exercise for low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 29(23):2593-602. Doi:10.1097/01.brs.0000146464.23007.2a.
  57. Maher C, Underwood M, Buchbinder R.(2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi:10.1016/S0140-6736(16)30970-9.
  58. Marinelli NL, Haughton VM, Munoz A, Anderson PA.(2009). T2 relaxation times of intervertebral disc tissue correlation with water content and proteoglycan content. Spine (Phila Pa 1976). 34(5):520-4.doi:10.1097/BRS.0b013e318195dd44.
  59. Matsui H, Kanamori M, Ishihara H, Yudoh K, Naruse Y, Tsuji H.(1998). Familial predisposition for lumbar degenerative disc disease. A case- control study. Spine (Phila Pa 1976). 23(9):1029-32.doi:10.1097/0007632-199805010-00013.
  60. Maurer E, Klinger C, Lorbeer R, Rathmann W, Peters A, Schlett CL, Nikolaou K, Bamberg F, Notohamiprodjo M, Walter SS.(2020). Long- term effect of physical inactivity on thoracic and lumbar disc degeneration- an MRI- based analysis of 385 individuals from the general population. Spine J. 20(9):1386-1396.doi:10.1016/j.spinee.2020.04.016.
  61. McMillan DW, Garbutt G, Adams MA.(1996). Effect of sustained loading on the water content of intervertebral discs: implications for disc metabolism. Ann Rheum Dis. 55(12):880-7. Doi:10.1136/ard.55.12.880.
  62. Middleditch A, Oliver J.(2005).Functional Anatomy of the Spine. (2. Auflage). Elsevier
  63. Melrose J, Smith SM, Little CB, Moore RJ, Vernon-Roberts B, Fraser RD.(2008).Recent advances in annular pathobiology provide insights into rim- lesion mediated intervertebral disc degeneration and potential new approaches to annular repair strategies. Eur Spine J. 17(9):1131-1148.doi:10.1007/s00586-008-0712-z.
  64. Mitchell UH, Bowden JA, Larson RE, Belavy DL, Owen PJ.(2020). Long-term running in middle- aged men and intervertebral disc health, a cross- sectional pilot study. 
  65. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  66. Oh CH, Yoon SH.(2017). Whole Spine Disc Degeneration Survey according to the Ages and Sex Using Pfirrmann Disc Degeneration Grades. Korean J Spine. 14(4):148-154.doi:10.14245/kjs.2017.14.4.148.
  67. Oliveira CB, Maher CG, Pinto RZ, Traeger AC, Lin CW, Chenot JF, van Tulder M, Koes BW. (2018).Clinical practice guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care: an updated overview. Eur Spine J.27(11):2791-2803.doi:10.1007/s00568-018-5673-2.
  68. Osti OL, Vernon- Roberts B, Fraser RD.(1990). Anulus tears and intervertebral disc degeneration: An experimental study using an animal model. Spine (Phila Pa 1976). 15(8):762-7.doi:10.1097/00007632-199008010-00005.
  69. Owen PJ, Hangai M, Kaneoka K, Rantalainen T, Belavy DL.(2021).Mechanical loading influences the lumbar intervertebral disc. A cross-sectional study in 308 athetes and 71 controls. J Orthop Res. 39(5):989-997.doi:10.1002/jor.24809.
  70. Owen PJ, Miller CT, Mundell NL, Verswijveren SJJ, Tagliaferri SD, Brisby H, Bowe SJ, Belavy DL.(2020). Which specific modes of exercise training are most effective for treating low back pain? Network meta- analysis. Br J Sports Med. 54(21):1279-1287.doi:10.1136/bjsports-2019-100886.
  71. Owen PJ, Miller CT, Rantalainen T, Simson KJ, Connell D, Hahne AJ, Trudel G, Ford JJ, Belavy DL.(2020). Exercise for the intervertebral disc: a 6-month randomised controlled trial in chronic low back pain. Eur Spine J. 29(8):1887-1899.doi:10.1007/s00586-020-06379-7.
  72. Pattappa G, Li Zhen, Peroglio M, Wismer N, Alini M, Grad S.(2012). Diversity of intervertebral disc cells: phenotype and function. Journal of Anatomy. 221:480-496.doi:10.1111/j.1469-7580.2012.01521.x
  73. Petr O, Glodny B, Brawanksi K, Kerschbaumer J, Freyschlag C, Pinggera D, Rehwald R, Hartmann S, Ortler M, Thome C.(2019).Immediate Versus Delayed Surgical Treatment of Lumbar Disc Herniation for Acute Motor Deficits: The Impact of Surgical Timing on Functional Outcome. Spine (Phila Pa 1976).44(7):454-463.doi:10.1097/BRS.
  74. Scott SC, Goldberg MS, Mayo NE, Stock SR, Poîtras(1999). The association between cigarette smoking and back pain in adults. Spine (Phila Pa 1976). 24(11):1090-8.doi:10.1097/00007632-199906010-00008.
  75. Shapiro IM, Risbud MV.(2016). Intervertebral Disc. (1. Auflage) Springer Verlag
  76. Sivan SS, Hayes AJ, Wachtel E, Caterson B, Merkher Y, Maroudas A, Brown S, Roberts S.(2013). Biochemical composition and turnover of the extracellular matrix of the normal and degenerate intervertebral disc. Eur Spine J. 23 Suppl 3: S344-353.doi:10.1007/s00586-013-2767-8.
  77. Sivan SS, Wachtel E, Roughley P.(2014).Structure, function, aging and turnover of aggrecan in the intervertebral disc. Biochim Biophys Acta. 1840(10):3181-9.doi:10.1016/j.bbagen.2014.07.013.
  78. Slavin KV, Raja A, Thornton J, Wagner FC.(2001). Spontaneous regression of a large lumbar disc herniation: report of an illustrative case. Surg Neurol. 56(5):333-6 discussion 7.doi:10.1016/s0090-3019(01)00607-3.
  79. Steele J, Bruce-Low S, Smith D, Osborne N, Thorkeldsen A.(2015).Can specific loading through exercise impart healing or regeneration of the intervertebral disc? Spine J. 15(10):2117-21.doi:10.1016/j.spinee.2014.08.446.
  80. Teichtahl AJ, Urquahart DM, Wang Y, Wluka AE, O´Sullivan R, Jones G, Cicuttini FM. (2015). Physical inactivity is associated with narrower lumbar intervertebral discs, high fat content of paraspinal muscles and low back pain and disability. Arthritis Res Ther. 17(1):114.doi:10.1186/s13075-015-0629-y.
  81. Teraguchi M, Yoshimura N, Hashizume H, Muraki S, Yamada H, Minamide A, Oka H, Ishimoto Y, Nagata K, Kagotani R, Takiguchi N, Akune T, Kawaguchi H, Nakamura K, Yoshida M.(2014).Prevalance and distribution of intervertebral disc degeneration over the entire spine in a population-based cohort: the Wakayama Spine Study. Osteoarthritis Cartilage. 22(1):104-10. Doi:10.1016/j.joca.2013.10.019.
  82. Urban JPG, Fairbank JCT.(2020). Current perspectives on the role of biomechanical loading and genetics in development of disc degeneration review. 
  83. Urban JPG, Roberts S.(2003). Degeneration of the intervertebral disc. Arthritis Research & Therapy.5(3):120-30.doi:10.1186/ar629.
  84. VanGelder LH, Hoogenboom BJ, Vaughn DW.(2013). A phased rehabilitation protocol for athletes with lumbar intervertebral disc herniation. Int J Sports Phys Ther. 8(4):482-516.
  85. Vlaeyen JWS Maher CG, Wiech K, Van Zundert J, Meloto CB, Diatchenko L, Battie MC, Goossens M, Koes B, Linton SJ.(2018).Low back pain. Nat Rev Dis Primers.4(1):52.doi:10.1038/s41572-018-0052-1.
  86. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson ANA, Hanscom B, Skinner JS, Abdu WA, Hilibrand AJ, Boden SD. Deyo RA.(2006). Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT): a randomized trial. 296(20):2441-50.doi:10.1001/ajama.296.20.2441.
  87. Wiedermann K. (2018). Studie: Acht von zehn Operationen am Rücken sind überflüssig. Hamburger Abendblatt.
  88. Zhong M, Liu JT, Jiang H, Mo W, Yu PF, Li XC, Xue RR.(2017).Incidence of Spontaneous Resorption of Lumbar Disc Herniation: A Meta- Analysis. Pain Physician. 20(1):E45-E52.
  89. Li, W., Lai, K., Chopra, N., Zheng, Z., Das, A., & Diwan, A. D. (2022). Gut-disc axis: A cause of intervertebral disc degeneration and low back pain?. European Spine Journal, 1-9.
  90. Bardin LD, King P, Maher CG. (2017).Diagnostic triage for low back pain: a practical approach for primary care. Medical Journal of Australia.306(6):268-273.
  91. Chou R, Quaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Shekelle P, Owens D, Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel.(2007). Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med.147(7):478-91.doi:10.7326/0003-4819-147-7-200710020-00006.
  92. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalance Collaborators.(2016).Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 disease and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.Lancet.388(10053):1545-1602.
  93. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, Hoy D, Karppinen J, Pransky G, Sieper J, Smeets RJ, Underwood M, Lancet Low Back Pain Series Working Group.(2018).What low back pain is and why we need to pay attention.Lancet.391(10137):2356-2367.doi:10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
  94. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, Macedo LG, McAuley J, Maher C. (2010).An updated overview of clinical guidelines for the management of non- specific low back pain in primary care. Eur Spine J. 19(12):2075-94.doi:10.1007/s00586-010-1502-y
  95. Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie (KNGF).(2021).KNGF- richtlijn lage rugpijn en lumbosacraal radiculair syndroom.
  96. Longtin C, Decary S. Cook CE, Tousignant-Laflamme Y.(2021).What does it take to facilitate the integration of clinical practice guidelines for the management of low back pain into practice? Part 1: A synthesis of recommendation. Pain Pract.21(8):943-954.doi:10.1111/papr.13033.
  97. Nationale Versorgungsleitlinie Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale Versorgungs Leitlinie Nicht- spezifischer Kreuzschmerz- Kurzfassung, 2. Auflage. Version 1.2017 [cited:2022-08-14]. DOI: 10.6101/AZQ/000377. versorgungsleitlinien.de
  98. NICE 2016 : National Guideline Centre (UK). Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2016.PMID:27929617
  99. Wiles LK, Hibbert PD, Stephens JH, Molloy C, Maher CG, Buchbinder R, Moseley GL, O´Sullivan PB, Lin I, Briggs AM, Slater H, Harris IA, Jan S, Dwyer A, Fallon K, Hogg M, Fried K, Needs C, Casey P, Dabestani R, Kay D, Braithwaite J, Runciman WB.(2022). What Constitutes “Appropriate Care” for Low Back Pain? Point- of- Care Clinical Indicators From Guideline Evidence and Experts (the STANDING Collaboration Project).Spine (Phila Pa 1976).47(12):879-891.doi:10.1097/BRS.0000000000004274.
  100. 72) O´Sullivan PB, Caneiro JP, O´Sullivan K, Lin I, Bunzli S, Wernli K, O´Keeffe. (2020).Back to basics: 10 facts ever person should know about back pain.Br J Sports Med.54(12):698-699.doi:10.1136/bjsports-2019-101611.
  101. 6) Bertelsmann Stiftung.(2016). Rückenschmerzen: Viele Arztbesuche und unnötige Bilder- Patienten sind medizingläubig, Ärzte technikorientiert. Spotlight Gesundheit.5:2-8.
  102. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  103. Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA.(2009). Imaging strategies for low- back pain: systematic review and meta- analysis. Lancet.373(9662):463-72.doi:10.1016/S0140-6736(09)60172-0.
  104. 9) Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, Halabi S, Turner JA, Avins AL, James K, Wald JT, Kallmes DF, Jarvik JG.(2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol.36(4):811-6.doi:10.3174/ajnr.A41
  105. Downie A, Hancock M, Jenkins H, Buchbinder R, Harris I, Underwood M, Goergen S, Maher CG. (2020).How common is imaging for low back pain in primary and emergency care? Systematic review and meta- analysis of over 4 million imaging requests across 21 years. Br J Sports Med. 54(11):642-651.doi:10.1136/bjsports-2018-100087.
  106. Flynn TW, Smith B, Chou R.(2011). Appropriate use of diagnostic imaging in low back pain: reminder that unnecessary imaging may do as much harm as good. J Orthop Sports Phys Ther. 41(11):838-46.doi:10.2519/jospt.2011.3618.
  107. Herzog, R., Elgort, D. R., Flanders, A. E., & Moley, P. J. (2017). Variability in diagnostic error rates of 10 MRI centers performing lumbar spine MRI examinations on the same patient within a 3-week period. The Spine Journal17(4), 554-561.
  108. Darlow B, Forster BB, O´Sullivan K, O´Sullivan P. (2016).It is time to stop causing harm with inappropriate imaging for low back pain. Br J Sports Med.51(5):doi:10.1136/bjsports-2016-096741
  109. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. (2017).Non-specific low back pain. Lancet. 389(10070):736-747.doi10.1016/S0149-6736(16)30970-9.
  110. Webster BS, Cifuentes M. (2010).Relationship of early magnetic resonance imaging for work- related acute low back pain with disability and medical utilization outcomes. J Occup Environ Med. 52:900-7
  111. Andersen, J. C. (2011). Is immediate imaging important in managing low back pain?. Journal of athletic training46(1), 99-102.
  112. Buchbinder R, van Tulder M, Öberg B, Costa LM, Woolf A, Schoene M, Croft P. (2018).Low back pain: a call for action. Lancet.391(10137):2384-2388.doi:10.1016/S0140-6736(18)30488-4.
  113.  
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